ହେପାଟାଇଟିସ ବି

ଉଇକିପିଡ଼ିଆ ରୁ
Jump to navigation Jump to search
ହେପାଟାଇଟିସ ବି
Hepatitis-B virions.jpg
ଶ୍ରେଣୀବିଭାଗ ଓ ବାହାର ସ୍ରୋତ
ସ୍ପେଶାଲିଟି ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ[*]
ଆଇସିଡ଼ି-୧୦ B16.,
B18.0-B18.1
ଆଇସିଡ଼ି-୯-ସିଏମ୍ 070.2-070.3
ଓଏମ୍‌ଆଇଏମ୍ 610424
ରୋଗ ଡାଟାବେସ 5765
ମେଡ଼ିସିନ-ପ୍ଲସ 000279
ଇ-ମେଡ଼ିସିନ med/992 ped/978
Patient UK ହେପାଟାଇଟିସ ବି
MeSH D006509

ହେପାଟାଇଟିସ ବି ଏକ ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ ଯାହା ହେପାଟାଇଟିସ ବି ଭୂତାଣୁଦ୍ୱାରା ହୁଏ ଓ ଏହା ଯକୃତକୁ ଆକ୍ରମଣ କରି ପ୍ରଦାହ ସୃଷ୍ଟି କରେ । ଏହା ଉଭୟ ତ୍ୱରିତ ଓ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ରୋଗ କରେଇ ପାରେ । ସଂକ୍ରମଣ ପ୍ରାରମ୍ଭରେ ଏନେକ ଲୋକଙ୍କଠାରେ କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଯାଏ ନାହିଁ । କେତେକ ରୋଗୀ ଶୀଘ୍ର ରୋଗା ଅନୁଭବ କରି ବାନ୍ତି କରନ୍ତି, ଚମ ହଳଦିଆ ଦେଖାଯାଏ, ଥକ୍କା ଲାଗେ, ଗାଢ଼ ପରିସ୍ରା ହୁଏ ଓ ପେଟ ଯନ୍ତ୍ରଣା ହୁଏ । [୧] ଅଧିକାଂଶ ସମୟରେ ରୋଗ କିଛି ସପ୍ତାହ ପର୍ୟ୍ୟନ୍ତ ରହେ, କ୍ୱଚିତ୍ ଏହି ସମୟରେ ମୃତ୍ୟୁ ହୁଏ । [୧][୨] ସଂକ୍ରମଣର ୩୦ରୁ ୧୮୦ ଦିନ ମଧ୍ୟରେ ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଏ । [୧] ଜନ୍ମ ସମୟରେ ସଂକ୍ରମିତ ହେଲେ ୯୦ % କେଶ୍‌ରେ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ହେପାଟାଇଟିସ ବି ରୋଗ ହୁଏ କିନ୍ତୁ ୫ ବର୍ଷ ବୟସ ପରେ ସଂକ୍ରମିତ ହେଲେ ୧୦ %ରୁ କମ୍ ଲୋକଙ୍କର ଏ ଭଳି ହୁଏ । [୩] ଅଧିକାଂଶ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ରୋଗୀ ଲକ୍ଷଣହୀନ ଥାଆନ୍ତି, କିନତୁ ସିରୋସିସ୍ ଓ ଯକୃତ କର୍କଟ ଅବଶେଷରେ ହୁଏ । [୪] ଏହି ଜଟିଳତା ଯୋଗୁ ୧୫ରୁ ୨୫ % ଲୋକ ମୃତ୍ୟୁ ମୁଖରେ ପତିତ ହୁଅନ୍ତି । [୧]

ସଂକ୍ରମିତ ରକ୍ତଦେହ ତରଳ ପଦାର୍ଥ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଲେ ଭୂତାଣୁ ସଞ୍ଚାରିତ ହୁଏ । ଅଧିକ ରୋଗ ଥିବା ସ୍ଥାନରେ ଜନ୍ମ ସମୟରେ ସଂକ୍ରମଣ କିମ୍ବା ପିଲାବେଳେ ରୋଗୀ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସି ସଂକ୍ରମିତ ହେବା ଅତି ସାଧାରଣ କଥା । କ୍ୱଚିତ୍ ଦେଖାଯାଉଥିବା ସ୍ଥାନରେ ଶୀରାମାଧ୍ୟମ ନିଶା ଇଞ୍ଜେକ୍‌ସନ୍ ନେଲେ ଓ ଯୌନ ସମ୍ଭୋଗ ସମୟରେ ଏହା ସଞ୍ଚାରିତ ହୁଏ । [୧] ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସେବାରେ କାମ କଲେ, ରକ୍ତ ଟ୍ରାନ୍ସଫ୍ୟୁଜନ୍, ଡାଏଲିସିସ୍, ସଂକ୍ରମିତ ଲୋକଙ୍କ ସ‌ହ ଏକତ୍ର ବାସ ଓ ଅତ୍ୟଧିକ ରୋଗ ପ୍ରବଣ ଦେଶମାନଙ୍କରେ ବୁଲିଲା ବେଳେ ଏହି ସଙ୍କଟାପନ୍ନ କାରକ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ । [୧][୩] ସନ ୧୯୮୦ରେ ଟାଟୁ ଓ ଆକୁପଙ୍କଚର୍ ଜରିଆରେ ଏହି ରୋଗ ଅନେକ ପରିମାଣରେ ବୃଦ୍ଧି ପ୍ରାପ୍ତ ହୋଇଥିଲା କିନ୍ତୁ ଉପ‌ଯୁକ୍ତ ବିଶୋଧନ ଫଳରେ ଏହାର ସଂଖ୍ୟା କମିଯାଇଛି । [୫] ହାତ ଧରିଲେ, ଏକା ବାସନରେ ଖାଇଲେ, ଚୁମ୍ବନ ଦେଲେ, କୁଣ୍ଢେଇଲେ, କାଶିଲେ, ଛିଙ୍କିଲେ କିମ୍ବା ସ୍ତନ୍ୟପାନ କରେଇଲେ ଏହି ହେପାଟାଇଟିସ୍ ବି ଭୂତାଣୁ ଡିଏଁ ନାହିଁ । [୩] ସଂକ୍ରମିତ ହେବାର ୩୦ରୁ ୬୦ ଦିନ ପରେ ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରିହୁଏ । ରକ୍ତ ପରୀକ୍ଷା କରି ଭୂତାଣୁର ଅଂଶ ଖୋଜିବା ଓ ଆଣ୍ଟିବଡି ଉପସ୍ଥିତି ଖୋଜି ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଏ । [୧] ହେପାଟାଇଟିସ୍ ଭୂତାଣୁ ଦଳରେ , ବି, ସି, ଡି, ଇତ୍ୟାଦି ପାଞ୍ଚ ପ୍ରକାର ଭୂତାଣୁ ଚିହ୍ନଟ କରାଯାଇଛି ।

ସନ ୧୮୮୨ରୁ ପ୍ରତିଷେଧ ଟିକା ଦେଇ ଏହି ରୋଗରୁ ରକ୍ଷା ମିଳି ପାରୁଛି । [୧][୬] ସମ୍ଭବ ହେଲେ ଜନ୍ମ ହେବାର ପ୍ରଥମ ଦିନରେ ଏହି ଟିକା ଦେବାକୁ ବିଶ୍ୱ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ସଂଗଠନ ସୁପାରିସ୍ କରୁଛି । ପୂର୍ଣ୍ଣ କାର୍ଯ୍ୟକାରୀତା ନିମନ୍ତେ ପରେ ଆଉ ୨ ବା ୩ ଡୋଜ ଦରକାର ହୁଏ । ଟିକା ୯୫ % ସମୟରେ ସଫଳ ହୁଏ । [୧] ୨୦୦୬ ମସିହାରେ ୧୮୦ଟି ଦେଶ ଜାତୀୟ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ରମ ହିସାବରେ ଟିକାକରଣ କରାଇଛନ୍ତି । [୭] ରକ୍ତ ଟ୍ରାନ୍ସଫ୍ୟୁଜନ୍ ସମୟରେ ଏହି ରୋଗର ଉପସ୍ଥିତି ଜାଣିବା ନିମନ୍ତେ ପରୀକ୍ଷା ଆବଶ୍ୟକ । ସଂକ୍ରମଣ ରୋକିବାକୁ କଣ୍ଡୋମ ବ୍ୟବ‌ହାର କରାଯାଇ ପାରେ । ପ୍ରାରମ୍ଭିକ ରୋଗ ସମୟରେ ଲକ୍ଷଣ ଅନୁସାରେ ଯତ୍ନ ନିଆଯାଏ । ସ୍ଥାୟୀ ବା କ୍ରନିକ୍ ରୋଗ ଥିଲେ ଆଣ୍ଟିଭାଇରାଲ୍ ଔଷଧ ଯେପରିକି ଟେନୋଫୋଭିର୍ କିମ୍ବା ଇଣ୍ଟର୍‌ଫେରନ୍ ଉପକାରୀ ହୋଇପାରେ, କିନ୍ତୁ ଏଗୁଡ଼ିକ ଅତ୍ୟନ୍ତ ବ୍ୟୟସାପେକ୍ଷ । ସିରୋସିସ୍ ହୋଇଥିଲେ ବେଳେବେଳେ ଯକୃତ ଟ୍ରନ୍ସପ୍ଲାଣ୍ଟ ଉପ‌ଯୋଗୀ ହୁଏ । [୧]

ପୃଥିବୀର ଏକ ତୃତୀୟାଂଶ ଲୋକ ଜୀବନରେ କେତେବେଳେ ହେଲେ ଏହି ରୋଗରେ ସଂକ୍ରମିତ ହୁଅନ୍ତି ଓ ୨୪୦ ନିୟୁତରୁ ୩୫୦ ନିୟୁତ ଲୋକ କ୍ରନିକ ରୋଗ ଭୋଗନ୍ତି । [୧][୮] ପ୍ରତି ବର୍ଷ ଏହି ରୋଗରେ ୭୫୦,୦୦୦ ଲୋକ ମରିଯାଆନ୍ତି । [୧] ଆଞ୍ଚଳିକ ରୋଗ ଭାବେ ଏହା ପୂର୍ବ ଏସିଆସବ୍‌-ସାହାରାରେ ଅଛି ଓ ସେଠାରେ ୫ରୁ ୧୦ % ବୟସ୍କ କ୍ରନିକ ରୋଗୀ ଅଛନ୍ତି । ୟୁରୋପ ଓ ଉତ୍ତର ଆମେରିକାରେ ଏହାର ହାର ୧%ରୁ କମ୍ । [୧] ପୂର୍ବରୁ ଏହାର ନାମ ସେରମ୍ ହେପାଟାଇଟିସ୍ ଥିଲା । [୯] ଟିକା ମିଶ୍ରତ ଖାଦ୍ୟ ତିଆରି କରିବା ନିମନ୍ତେ ଗବେଷଣା ଚାଲିଛି । [୧୦] ଏହି ରୋଗ ଅନ୍ୟ ପଶୁଙ୍କୁ(great apes) ମଧ୍ୟ ଆକ୍ରମଣ କରେ । [୧୧]

ଚିହ୍ନ ଓ ଲକ୍ଷଣ[ସମ୍ପାଦନା]

ହେପାଟାଇଟିସ୍ ବି ଭୁତାଣୁର ତୀବ୍ର ସଂକ୍ରମଣରେ ତୀବ୍ର ବା ଆକ୍ୟୁଟ ଭୁତାଣୁ ହେପାଟାଇଟିସ ହୁଏ ଯାହାର ଖରାପ ସ୍ୱାସ୍ଥ୍ୟ ଥାଏ, ଅରୁଚି, ଅଇ, ବାନ୍ତି, ଦେହ ପୀଡ଼ା, ସାମାନ୍ୟ ଜ୍ୱର ଇତ୍ୟାଦି ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଯାଏ ଓ ଗାଢ଼ ପରିସ୍ରା ହୋଇ ଅବଶେଷରେ କାମଳ ବା ଜଣ୍ଡିସ ହୁଏ । ସମସ୍ତ ପ୍ରକାରର ହେପାଟାଇଟିସରେ ଚମ ଗଲୁ ହୁଏ । ଏହି ବେମାରୀ କିଛି ସପ୍ତାହ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ରହିବା ପରେ ଧୀରେ ଧୀରେ ଅଧିକାଂଶ କେଶ୍‌ରେ ଉନ୍ନତି କରେ । ଅଳ୍ପ କିଛି ସଂଖ୍ୟକ ରୋଗୀଙ୍କର ଅଧିକ ଗମ୍ଭୀର ଯକୃତ ରୋଗ (ଫଲ୍‌ମିନାଣ୍ଟ ହେପାଟିକ ଫେଲ୍ୟୁର) ହୁଏ ଓ ଏହା ଫଳରେ ମୃତ୍ୟୁ ହୁଏ । ଏହି ସଂକ୍ରମଣ ବେଳେ ବେଳେ ଲକ୍ଷଣବିହୀନ ହୋଇଥାଏ ଓ ଅଚିହ୍ନା ରହିଯାଏ ।[୧୨]

ହେପାଟାଇଟିସ ବି କ୍ରନିକ ସଂକ୍ରମଣ ହୋଇଥିଲେ ଲକ୍ଷଣବିହୀନ ହୋଇପାରେ ବା କ୍ରନିକ ଯକୃତ ପ୍ରଦାହ ହୋଇ କିଛି ବର୍ଷ ମଧ୍ୟରେ ସିରୋସିସ୍ ରୋଗକୁ ଗତି କରିପାରେ । ଏହା ଯୋଗୁ ନାଟକୀୟ ଭାବରେ ଯକୃତ କର୍କଟ (ହେପାଟୋସେଲ୍ୟୁଲାର କର୍କଟ) ରୋଗୀ ସଂଖା ବଢ଼େ । ୟୁରୋପରେ ସମୁଦାୟ ହେପାଟୋସେଲ୍ୟୁଲାର କର୍କଟ ସଂଖ୍ୟାର ୫୦ % ଏହି ହେପାଟାଇଟିସ ବି ଓ ସି ଦ୍ୱାର ହୁଏ ।[୧୩][୧୪] କ୍ରନିକ ରୋଗ ଜୀବାଣୁ ବାହକ ମଦ୍ୟ ପାନରୁ ବିରତ ରହିବାକୁ ପରାମର୍ଶ ଦିଆଯାଏ ଯେହେତୁ ତାଙ୍କର ଅଧିକ ସିରୋସିସ୍ ଓ ଯକୃତ କର୍କଟ ସଙ୍କଟ ରହିଥାଏ । ହେପାଟାଇଟିସ ବି ଭୁତାଣୁର ମେମ୍ବ୍ରେନସ୍ ଗ୍ଲୋମେରୁଲୋନେଫ୍ରାଇଋଇସ୍ (ଏମଜିଏନ) ରୋଗ ସ‌ହ ଲିଙ୍କ ଥିବା ଜଣାଯାଏ ।[୧୫]

ଏଚବିଭି ସଂକ୍ରମିତ ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଯକୃତ ବାହାରେ ହେଉଥିବା ଲକ୍ଷଣ ମଧ୍ୟରେ ସେରମ-ସିକନେସ-ଲାଇକ-ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ, ଆକ୍ୟୁଟ ନେକ୍ରୋଟାଇଜିଙ୍ଗ ଭାସ୍କୁଲାଇଟିସ (ପଲିଆର୍ତେରାଇଟିସ ନୋଡୋସା), ମେମ୍ବ୍ରେନସ ଗ୍ଲୋମେରୁଲୋନେଫ୍ରାଇଟିସ ଓ ପାପୁଲାର ଆକ୍ରୋଡର୍ମାଟାଇଟିସ ଅଫ ଚାଇଲ୍‌ଡ୍‌ହୁଡ୍ ଇତ୍ୟାଦି ଦେଖାଯାଏ ।[୧୬][୧୭] ହେପାଟାଇଟାଇଟିସ ବି ରୋଗରେ କାମଳ ରୋଗ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ସେରମ-ସିକନେସ-ଲାଇକ-ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ଦେଖାଯାଏ । [୧୮] ଏହାର ଲକ୍ଷଣ ମଧ୍ୟରେ ଜ୍ୱର, ଚର୍ମ ରାସ୍ପଲିଆର୍ଟେରାଇଟିସ ମୂଖ୍ୟ । କାମଳ ଆରମ୍ଭ ହେବା ପରେ ଏହା କମିଯାଏ କିନ୍ତୁ ଏହା ଆକ୍ୟୁଟ ହେପାଟାଇଟିସ ବି ରୋଗ ଥିବା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ରହିପାରେ ।[୧୯] ଆକ୍ୟୁଟ ନେକ୍ରୋଟାଇଜିଙ୍ଗ ଭାସ୍କୁଲାଇଟିସ (ପଲିଆର୍ତେରାଇଟିସ ନୋଡୋସା) ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ପ୍ରାୟ ୩0–୫0% ରୋଗୀ ଏଚବିଭି ବାହକ/କ୍ୟାରିଅର ଥାଆନ୍ତି ।[୨୦] ଏଚବିଭି ସ‌ହ‌ଯୋଗୀ ନେଫ୍ରୋପାଥି ପିଲାଙ୍କର ବେଶୀ ହୁଏ ବୟସ୍କଙ୍କ ଅପେକ୍ଷା ।[୨୧][୨୨] ମେମ୍ବ୍ରେନସ ଗ୍ଲୋମେରୁଲୋନେଫ୍ରାଇଟିସ ଏକ ଅତି ସାଧାରଣ ଆକାର । [୧୯] ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ଇମ୍ମ୍ୟୁନ ପଦ୍ଧତି ହେମାଟୋଲୋଜିକାଲ ବେମାରୀ ମଧ୍ୟରେ କ୍ରାୟୋଗ୍ଲୋବ୍ୟୁଲିନେମିଆଆପ୍ଲାସ୍ଟିକ ଆନିମିଆ ଇତ୍ୟାଦି ଦେଖାଯାଏ ।[୧୯]

କାରଣ[ସମ୍ପାଦନା]

ପ୍ରସାରଣ[ସମ୍ପାଦନା]

ରକ୍ତ ଓ ଦେହର ତରଳ ପଦାର୍ଥରେ ହେପାଟାଇଟିସ ବି ଭୁତାଣୁ ଥିଲେ ଏହାର ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିଲେ ରୋଗ ବ୍ୟାପେ । ଏଚଆଇଭି ଅପେକ୍ଷା ଏହି ଭୁତାଣୁ ୫୦ରୁ ୧୦୦ ଗୁଣ ଅଧିକ ସଂକ୍ରମକ ।[୨୩] ପ୍ରସାରଣ ମାଧ୍ୟମ ହେଲା ଯୌନ ସମ୍ପର୍କ,[୨୪] ରକ୍ତ ଓ ଅନ୍ୟାନ୍ୟ ରକ୍ତ ସମ୍ପର୍କୀୟ ପଦାର୍ଥର ଟ୍ରାନ୍ସଫ୍ୟୁଜନ, [୨୫] ସିରିଞ୍ଜ ଓ ଛୁଞ୍ଚି ପୁନର୍ବାର ବ୍ୟବ‌ହାର କଲେ,[୨୬] ଓ ମାଆଠାରୁ ଶିଶୁକୁ (vertical transmission) ପ୍ରସବ କାଳରେ । ପ୍ରସବ ସମୟରେ ମାତା ଏଚବିଏସଏଜି ଯୁକ୍ତ ଥିଲେ ୨୦ % ପ୍ରସାରଣ ସଙ୍କଟ ଥାଏ । ମାତା ଏଚବିଇଏଜି ଯୁକ୍ତ ଥିଲେ ୯୦ % ସଂକ୍ରମଣ ସଙ୍କଟ ରହେ । ଚର୍ମ ଖଣ୍ଡିଆ ଥିଲେ ବା ମ୍ୟୁକସ ଝିଲ୍ଲି ଓ ଲାଳରେ ଏଚବିଭି ଥିଲେ ଘରେ ପରିବାର ମଧ୍ୟରେ ଏହା ସଞ୍ଚାରିତ ହୁଏ ।[୨୭] ଅନ୍ୟ ପକ୍ଷରେ ୩୦ % ହେପାଟାଇଟିସ ବି ରୋଗର କୌଣସି ସଙ୍କଟ ଜନ‌କ ଅବସ୍ଥା ମିଳେନାହିଁ ।[୨୮] ଉପ‌ଯୁକ୍ତ ଟିକା ନେଲା ପରେ ସ୍ତନ୍ୟପାନ‌ଦ୍ୱାରା ଏଚବିଭି(ଏମଟିସିଟି) ହେବା ଜଣାଯାଏ ନାହିଁ । [୨୯]

ଭୁତାଣୁ ବିଜ୍ଞାନ[ସମ୍ପାଦନା]

ଗଠନ[ସମ୍ପାଦନା]

ହେପାଟାଇଟିସ ବିର ଗଠନ

ହେପାଟାଇଟିସ ବି ଭୁତାଣୁ ହେପାଡନାଭୁତାଣୁ ପରିବାରର ଏକ ସଭ୍ୟ ।[୩୦] ଏହାର ଭୁତାଣୁ ପାର୍ଟିକ୍ଲ ବା ଭିରିଅନ ଗୋଟିଏ ବାହ୍ୟ ଲିପିଡ ଖୋଳ ଓ ଗୋଟିଏ ଇକୋସାହେଡ୍ରାଲ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓକ୍ୟାପସିଡ ଅଭ୍ୟନ୍ତରକୁ ନେଇ ଗଠିତ । କୋର ବା ଅଭ୍ୟନ୍ତରରେ ପ୍ରୋଟିନ ଥାଏ । ଏହି ଭିରିଅନର ବ୍ୟାସ ୩୦-୪୨ ଏନଏମ । ଭୁତାଣୁ ଡିଏନଏ ଓ ରେଭର୍ସ ଟ୍ରନ୍‌ସ୍‌ପଲିମରେଜ ଥିବା ଡିଏନଏ ପାଲିମରେଜ ଅଭ୍ୟନ୍ତରକୁ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓକ୍ୟାପସିଡ ଘୋଡ଼େଇ ରଖେ ।[୩୧] ବାହ୍ୟ ଘୋଡ଼ଣିରେ ପ୍ରୋଟିନ ଥାଏ ଯାହା ଭୁତାଣୁ ବନ୍ଧନରେ ସ‌ହ‌ଯୋଗ କରେ ଓ ସମ୍ୱେଦନଶୀଳ ଜୀବକୋଷରେ ପ୍ରବେଶ କରେ । ସବୁଠାରୁ କ୍ଷୁଦ୍ର ଭୁତାଣୁ ମଧ୍ୟରୁ ଏହା ଗୋଟିଏ ଓ ଯକୃତର କୋଷକୁ(ହେପାଟୋସାଇଟ) ଭେଦ କରିବାକୁ ସକ୍ଷମ ୪୨ଏନଏମ ଭିରିଅନ ପାର୍ଟିକ୍ଲକୁ ଡେନ ପାର୍ଟିକ୍ଲ ମଧ୍ୟ କୁହାଯାଏ ।[୩୨] ସଂକ୍ରମିତ ଲୋକର ସେରମରେ ଡେନ ପାର୍ଟକ୍ଲ ବ୍ୟତୀତ କୋର ବିହୀନ ଫିଲାମେଣ୍ଟ ଓ ପେଣ୍ଡୁ ଆକୃତିର ପଦାର୍ଥ ମଧ୍ୟ ଥାଏ । ଏଗୁଡ଼ିକ ସଂକ୍ରାମକ ନୁହେଁ ଓ ଏଥିରେ ଲିପିଡ ଓ ପୃଷ୍ଠ ଦେଶରେ ପ୍ରୋଟିନ‌ ଥାଏ ଯାହାକୁ ବାହ୍ୟ ଆଣ୍ଟିଜେନ ଏଚବିଏସଏଜି (HBsAg) କୁହାଯାଏ ଓ ଏହା ଭୁତାଣୁର ଜୀବନ କାଳରେ ଅତ୍ୟଧିକ ମାତ୍ରାରେ ତିଆରି ହୁଏ ।[୩୩]

ଜେନୋମ[ସମ୍ପାଦନା]

The genome organisation of HBV. The genes overlap.

ଏଚବିଭିର ଜେନୋମ ବୃତ୍ତାକାର କିନ୍ତୁ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ଦୈତ ଧାଡ଼ିର ନୁହେଁ । ଏହାର ଗୋଟିଏ ମୁଣ୍ଡ ଭୁତାଣୁ ଡିଏନଏ ପଲିମରେଜ ସ‌ହିତ ସଂଯୁକ୍ତ । ଏହାର ଦୀର୍ଘ ଧାଡ଼ିର ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ଲମ୍ବ ୩୦୨୦–୩୩୨୦ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ଲମ୍ବା ଓ ଛୋଟ ଧାଡ଼ିର ଲମ୍ବ ୧୭୦୦–୨୮୦୦ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ ।[୩୪] ନେଗେଟିଭ-ସେନ୍ସ (ନନ୍‌-କୋଡିଙ୍ଗ) ଭୁତାଣୁ ଏମଆରଏନଏର ଅନୁପୂରକ । ଜୀବକୋଷ ସଂକ୍ରମଣ ପରେ ପରେ ଭୁତାଣୁ ଡିଏନଏ ନ୍ୟୁକ୍ଲିଅସରେ ଥିବା ଦେଖାଯାଏ ।

ରୋଗ ଜନନ[ସମ୍ପାଦନା]

ସେରୋଟାଇପ ଓ ଜେନୋଟାଇପ[ସମ୍ପାଦନା]

ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ[ସମ୍ପାଦନା]

ପ୍ରତିଷେଧ[ସମ୍ପାଦନା]

ଚିକିତ୍ସା[ସମ୍ପାଦନା]

ଆଧାର[ସମ୍ପାଦନା]

  1. ୧.୦୦ ୧.୦୧ ୧.୦୨ ୧.୦୩ ୧.୦୪ ୧.୦୫ ୧.୦୬ ୧.୦୭ ୧.୦୮ ୧.୦୯ ୧.୧୦ ୧.୧୧ ୧.୧୨ "Hepatitis B Fact sheet N°204". who.int. July 2014. Retrieved 4 November 2014. 
  2. Raphael Rubin; David S. Strayer (୨୦୦୮). Rubin's Pathology : clinicopathologic foundations of medicine ; &#୯୧;includes access to online text, cases, images, and audio review questions!&#୯୩; (୫. ed. ed.). Philadelphia [u.a.]: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. p. ୬୩୮. ISBN ୯୭୮୦୭୮୧୭୯୫୧୬୬. 
  3. ୩.୦ ୩.୧ ୩.୨ "Hepatitis B FAQs for the Public — Transmission". U.S. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Retrieved 2011-11-29. 
  4. Chang MH (June 2007). "Hepatitis B virus infection". Semin Fetal Neonatal Med. 12 (3): 160–167. doi:10.1016/j.siny.2007.01.013. PMID 17336170. 
  5. Thomas HC (୨୦୧୩). Viral Hepatitis (୪th ed. ed.). Hoboken: Wiley. p. ୮୩. ISBN ୯୭୮୧୧୧୮୬୩୭୩୦୨. 
  6. Pungpapong S, Kim WR, Poterucha JJ (2007). "Natural History of Hepatitis B Virus Infection: an Update for Clinicians". Mayo Clinic Proceedings. 82 (8): 967–975. doi:10.4065/82.8.967. PMID 17673066. 
  7. Williams R (2006). "Global challenges in liver disease". Hepatology (Baltimore, Md.). 44 (3): 521–526. doi:10.1002/hep.21347. PMID 16941687. 
  8. Schilsky ML (2013). "Hepatitis B "360"". Transplantation Proceedings. 45 (3): 982–985. doi:10.1016/j.transproceed.2013.02.099. PMID 23622604. 
  9. Barker LF, Shulman NR, Murray R, Hirschman RJ, Ratner F, Diefenbach WC, Geller HM (1996). "Transmission of serum hepatitis. 1970". Journal of the American Medical Association. 276 (10): 841–844. doi:10.1001/jama.276.10.841. PMID 8769597. 
  10. Thomas, Bruce (୨୦୦୨). Production of Therapeutic Proteins in Plants. p. ୪. ISBN ୯୭୮୧୬୦୧୦୭୨୫୪୨. Retrieved ୨୫ November ୨୦୧୪. 
  11. Plotkin, [edited by] Stanley A.; Orenstein,, Walter A.; Offit, Paul A. (୨୦୧୩). Vaccines (୬th ed. ed.). [Edinburgh]: Elsevier/Saunders. p. ୨୦୮. ISBN ୯୭୮୧୪୫୫୭୦୦୯୦୫. 
  12. Terrault N, Roche B, Samuel D (July 2005). "Management of the hepatitis B virus in the liver transplantation setting: a European and an American perspective". Liver Transpl. 11 (7): 716–32. doi:10.1002/lt.20492. PMID 15973718. 
  13. El-Serag HB, Rudolph KL (June 2007). "Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis". Gastroenterology. 132 (7): 2557–76. doi:10.1053/j.gastro.2007.04.061. PMID 17570226. 
  14. El-Serag HB (22 September 2011). "Hepatocellular carcinoma". New England Journal of Medicine. 365 (12): 1118–27. doi:10.1056/NEJMra1001683. PMID 21992124. 
  15. Gan SI, Devlin SM, Scott-Douglas NW, Burak KW (October 2005). "Lamivudine for the treatment of membranous glomerulopathy secondary to chronic hepatitis B infection". Canadian journal of gastroenterology = Journal canadien de gastroenterologie. 19 (10): 625–9. PMID 16247526. 
  16. Dienstag JL (February 1981). "Hepatitis B as an immune complex disease". Seminars in Liver Disease. 1 (1): 45–57. doi:10.1055/s-2008-1063929. PMID 6126007. 
  17. Trepo C, Guillevin L (May 2001). "Polyarteritis nodosa and extrahepatic manifestations of HBV infection: the case against autoimmune intervention in pathogenesis". Journal of Autoimmunity. 16 (3): 269–74. doi:10.1006/jaut.2000.0502. PMID 11334492. 
  18. Alpert E, Isselbacher KJ, Schur PH (July 1971). "The pathogenesis of arthritis associated with viral hepatitis. Complement-component studies". The New England Journal of Medicine. 285 (4): 185–9. doi:10.1056/NEJM197107222850401. PMID 4996611. 
  19. ୧୯.୦ ୧୯.୧ ୧୯.୨ Liang TJ (May 2009). "Hepatitis B: the virus and disease". Hepatology (Baltimore, Md.). 49 (5 Suppl): S13–21. doi:10.1002/hep.22881. PMC 2809016Freely accessible. PMID 19399811. 
  20. Gocke DJ, Hsu K, Morgan C, Bombardieri S, Lockshin M, Christian CL (December 1970). "Association between polyarteritis and Australia antigen". Lancet. 2 (7684): 1149–53. doi:10.1016/S0140-6736(70)90339-9. PMID 4098431. 
  21. Lai KN, Li PK, Lui SF, Au TC, Tam JS, Tong KL, Lai FM (May 1991). "Membranous nephropathy related to hepatitis B virus in adults". The New England Journal of Medicine. 324 (21): 1457–63. doi:10.1056/NEJM199105233242103. PMID 2023605. 
  22. Takekoshi Y, Tanaka M, Shida N, Satake Y, Saheki Y, Matsumoto S (November 1978). "Strong association between membranous nephropathy and hepatitis-B surface antigenaemia in Japanese children". Lancet. 2 (8099): 1065–8. doi:10.1016/S0140-6736(78)91801-9. PMID 82085. 
  23. "Hepatitis B FAQs for the Public". Centers for Disease Control and Prevention. Retrieved 2015-08-24. 
  24. Fairley CK, Read TR (February 2012). "Vaccination against sexually transmitted infections". Current Opinion in Infectious Diseases. 25 (1): 66–72. doi:10.1097/QCO.0b013e32834e9aeb. PMID 22143117. 
  25. Buddeberg F, Schimmer BB, Spahn DR (September 2008). "Transfusion-transmissible infections and transfusion-related immunomodulation". Best Practice & Research. Clinical Anaesthesiology. 22 (3): 503–17. doi:10.1016/j.bpa.2008.05.003. PMID 18831300. 
  26. Hughes RA (March 2000). "Drug injectors and the cleaning of needles and syringes". European Addiction Research. 6 (1): 20–30. doi:10.1159/000019005. PMID 10729739. 
  27. "Hepatitis B – the facts: IDEAS –Victorian Government Health Information, Australia". State of Victoria. 2009-07-28. Retrieved 2009-09-19. 
  28. Shapiro CN (May 1993). "Epidemiology of hepatitis B". Pediatr. Infect. Dis. J. 12 (5): 433–437. doi:10.1097/00006454-199305000-00036. PMID 8392167. 
  29. Shi Z, Yang Y, Wang H, Ma L, Schreiber A, Li X, Sun W, Zhao X, Yang X, Zhang L, Lu W, Teng J, An Y (2011). "Breastfeeding of Newborns by Mothers Carrying Hepatitis B Virus: A Meta-analysis and Systematic Review". Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine. 165 (9): 837–846. doi:10.1001/archpediatrics.2011.72. PMID 21536948. 
  30. Zuckerman AJ (୧୯୯୬). "Hepatitis Viruses". In Baron S; et al. Baron's Medical Microbiology (୪th ed.). University of Texas Medical Branch. ISBN ୦-୯୬୩୧୧୭୨-୧-୧. 
  31. Locarnini S (2004). "Molecular Virology of Hepatitis B Virus". Seminars in Liver Disease. 24: 3–10. doi:10.1055/s-2004-828672. PMID 15192795. 
  32. Harrison T (୨୦୦୯). Desk Encyclopedia of General Virology. Boston: Academic Press. p. ୪୫୫. ISBN ୦-୧୨-୩୭୫୧୪୬-୨. 
  33. Howard CR (1986). "The Biology of Hepadnaviruses". Journal of General Virology. 67 (7): 1215–1235. doi:10.1099/0022-1317-67-7-1215. PMID 3014045. 
  34. Kay A, Zoulim F (2007). "Hepatitis B virus genetic variability and evolution". Virus research. 127 (2): 164–176. doi:10.1016/j.virusres.2007.02.021. PMID 17383765.