ଅପସ୍ମାର ବାତ

ଉଇକିପିଡ଼ିଆ ରୁ
Epilepsy
ଶ୍ରେଣୀବିଭାଗ ଓ ବାହାର ସ୍ରୋତ
Generalized 3 Hz spike and wave discharges in EEG
ଆଇସିଡ଼ି-୧୦ G40.-G41.
ଆଇସିଡ଼ି- 345
ରୋଗ ଡାଟାବେସ 4366
ମେଡ଼ିସିନ-ପ୍ଲସ 000694
ଇ-ମେଡ଼ିସିନ neuro/415
MeSH D004827

ଅପସ୍ମାର ବାତ ଗୋଟିଏ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ସ୍ନାୟୁ ବ୍ୟତିକ୍ରମ ରୋଗ ଯେଉଁଥିରେ ବାତ ଗୋଟିଏ ପ୍ରମୁଖ ଲକ୍ଷଣ [୧][୨]। ଏହା ଏପିଲେପ୍ସି ନାମରେ ମଧ୍ୟ ପରିଚିତ । କେତେକ ସଂଜ୍ଞା ଅନୁସାରେ ବାତ ବାରମ୍ଵାର ଓ ଉତ୍ତେଜନା ବିହୀନ ହେବା ଆବଶ୍ୟକ[୧][୩][୪], ଅନ୍ୟ ମତ ଅନୁସାରେ ଗୋଟିଏ ଥର ବାତ ସହ ମସ୍ତିଷ୍କ କ୍ରିୟା ପରିବର୍ତ୍ତନ ସହ ଭବିଷ୍ୟତ ବାତ ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ଥାଏ [୫]। ଅଧିକାଂଶ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଏହି ରୋଗର କୌଣସି କାରଣ ଜଣା ପଡେ ନାହିଁ । କେତେକ କାରଣ ମଧ୍ୟରେ ମସ୍ତିଷ୍କ ଆଘାତ, ସ୍ଟ୍ରୋକ, ମସ୍କିଷ୍କ କର୍କଟ, ଔଷଧ ଓ ମାତ୍ରାଧିକ ମଦ୍ୟପାନ ଉଲ୍ଲେଖ ଯୋଗ୍ୟ[୬]
ଏହି ରୋଗ ମସ୍ତିଷ୍କରେ ଅସାଧାରଣ ଓ ଅତ୍ୟଧିକ ସ୍ନାୟୁ ଉତ୍ତେଜନା ହେବା ଯୋଗୁ ଦେଖାଯାଏ[୫] । ପୃଥିବୀରେ ପ୍ରାୟ ୫୦ ନିୟୁତ ଅପସ୍ମାର ବାତ ରୋଗୀ ଅଛନ୍ତି ଓ ତନ୍ମଧ୍ୟରୁ ୮୦ % ରୋଗୀ ବିକାଶଶୀଳ ରାଷ୍ଟ୍ରମାନଙ୍କରେ ଦେଖାଯାଆନ୍ତି [୩] । ବୟଷ ବୃଦ୍ଧି ସଙ୍ଗେ ସଙ୍ଗେ ଏହି ରୋଗ ହେବା ସମ୍ଭାବନା ବଢେ[୭][୮] । ଶିଶୁ ଓ ବୟଷ୍କ ଲୋକଙ୍କଠାରେ ଏହି ରୋଗ ନୂଆ ଭାବରେ ଦେଖାଯାଏ [୯]। ମସ୍ତିଷ୍କ ଅପରେଶନ ପରେ ପରେ ଏହି ରୋଗ ହେବା ଦେଖାଯାଏ ଏହି ରୋଗକୁ ଆୟତ୍ତ କରି ହୁଏ କିନ୍ତୁ ଆରୋଗ୍ୟ କରି ହୁଏ ନାହିଁ । ୩୦ % ରୋଗୀଙ୍କର ସର୍ବୋତ୍ତମ ଚିକିତ୍ସା ସତ୍ତ୍ଵେ ବାତ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ କରି ହୁଏ ନାହିଁ । କେତେକ ଅତି କଷ୍ଟସାଧ୍ୟ ରୋଗରେ ଅପରେଶନ ସାହାଯ୍ୟ ନିଆ ଯାଇପାରେ[୧୦][୧୧] । ସମସ୍ତ ଅପସ୍ମାର ରୋଗ ଜୀବନବ୍ୟାପୀ ନୁହେଁ । ଶୈଶବ ଅବସ୍ଥାରେ କେତେକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ସମୟରେ ଏହି ରୋଗ ଦେଖାଯାଏ । ଏହି ରୋଗକୁ ଗୋଟିଏ ରୋଗ ହିସାବରେ ବିବେଚନା ନ କରି ମସ୍ତିଷ୍କର ବୈଦୁତିକ ବ୍ୟତିକ୍ରମ ସହ ଅନେକ ଲକ୍ଷଣ ସମାହାର ବୋଲି ବିବେଚନା କରିବା ଆବଶ୍ୟକ ।

ଚିହ୍ନ ଓ ଲକ୍ଷଣ[ସମ୍ପାଦନା]

ଜଣେ ବ୍ୟକ୍ତି ବାତ ମାରିବା ସମୟରେ ଜିଭ କାମୁଡି ପକେଇଛି ।

ଅପସ୍ମାର ରୋଗରେ ଦୀର୍ଘସ୍ଥାୟୀ ଓ ବାରମ୍ଵାର ବାତ ମାରିବା ଆଶଙ୍କା ଥାଏ[୧୨] । ବାତ ମରା ବିଭିନ୍ନ କିସମର ହୁଏ [୧୨]
ବାତ (Seizure/ Fits) ମାରିବା ସମୟରେ ଜିଭ ଅଗ ବା ଜିଭର ଦୁଇ ପାର୍ଶ୍ଵ କାମୁଡି ହୋଇଯାଏ । ଟନିକ-କ୍ଲୋନିକ ବାତ ହେଲେ ଜିଭର ଦୁଇ ପାର୍ଶ୍ଵ କାମୁଡା ହୁଏ, ଅଗ୍ର ଭାଗ ମଧ୍ୟ କାମୁଡି ହୋଇଯାଏ[୧୩]

କାରଣ[ସମ୍ପାଦନା]

ଅପସ୍ମାର ବାତ ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ ନିମନ୍ତେ କୌଣସି ନିର୍ଣ୍ଣାୟାତ୍ମକ କାରଣ ନ ଥାଇ ବାତ ମାରିବା ଆବଶ୍ୟକ । ତଥାପି କେତେକ କ୍ଷେତ୍ରରେ କେତେକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ ଉତ୍ତେଜକ(Trigger) ଯୋଗୁ ବାତ(Fits/ Seizure) ମାରେ ଯେଉଁମାନଙ୍କୁ ସ୍ଵତଃସ୍ଫୁର୍ତ୍ତ ଏପିଲେପ୍ସି କୁହାଯାଏ (Reflex epilepsy) । ଉଦାହରଣ ସ୍ଵରୁପ ପଠନ ଏପିଲେପ୍ସିରେ ପଢିବା ଏକ ଟ୍ରିଗର କାମ କରେ । ଫ୍ଲାସିଙ୍ଗ ଆଲୋକ ଯୋଗୁ ଫଟୋସେନସିଟିଭ ଏପିଲେପ୍ସି ହୁଏ । ସ୍ଵତଃସ୍ଫୁର୍ତ୍ତ ଏପିଲେପ୍ସି ଥିଲେ ମଧ୍ୟ ଟ୍ରିଗର ଯୋଗୁ ଏପିଲେପ୍ସି ହୋଇପାରେ । ପିଲାମାନଙ୍କର ହାଇପରଭେଣ୍ଟିଲେସନ ଯୋଗୁ ଚାଇଲ୍ଡହୁଡ ଆବସେନ୍ସ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ହୁଏ । ଫ୍ଲାସିଙ୍ଗ ଆଲୋକ ଓ ହାଇପରଭେଣ୍ଟିଲେସନ କରି ଇ.ଇ.ଜି. ଦ୍ଵାରା ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରାଯାଏ । ଅନ୍ୟ ଟ୍ରିଗରମାନଙ୍କର ନାମ: ଆବେଗ(Emotional stress), ନିଦ୍ରାହୀନତା, ନିଦ୍ରା, ଉତ୍ତାପ, ଆଲକହଲ ଓ ଜ୍ଵର ଇତ୍ୟାଦି । ଟ୍ରିଗରମାନଙ୍କର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଭିନ୍ନ ଭିନ୍ନ ହୋଇଥାଏ[୧୪] । ଋତୁସ୍ରାବ ମଧ୍ୟ ଭିନ୍ନ ରକମ ଟ୍ରିଗର କାମ କରେ ଓ ଏହାକୁ କାଟାମେନିଆଲ ଏପିଲେପ୍ସି କୁହାଯାଏ[୧୫]
ଅପସ୍ମାର ବାତ ବିଭିନ୍ନ ବୟସରେ ବିଭିନ୍ନ କାରଣ ଯୋଗୁ ହୁଏ । ନିମ୍ନରେ ସେହି କାରଣ ଗୁଡିକ ପ୍ରଦତ୍ତ ହେଲା ।

  • ନବଜାତ ଓ ପ୍ରାକ୍ ଶୈଶବରେ- ହାଇପୋକ୍ସିକ୍ ଇସ୍କେମିକ୍ ଏନକେଫାଲୋପାଥି, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ବିଭାଗର ସଂକ୍ରମଣ, ଆଘାତ, କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ବିଭାଗର ଜନ୍ମଗତ ତ୍ରୁଟି ଓ ମେଟାବୋଲିକ ବେମାରୀ ।
  • ଶୈଶବ ଅବସ୍ଥାରେ - ଜ୍ଵର ଜନିତ ବାତ । ଏହା ସଂକ୍ରମଣ ଯୋଗୁ ବା ଆଘାତ ଯୋଗୁ ହୁଏ ।
  • ପିଲାମାନଙ୍କର ପ୍ରକୃତ ଏପିଲେପ୍ସି ହୁଏ ।
  • କିଶୋର ଓ ଯୁବାବସ୍ଥାରେ ସଂକ୍ରମଣ ଯୋଗୁ ହୁଏ । ଆବେଗ(Emotional stress), ମସ୍ତିଷ୍କ ଅର୍ବୁଦ ବା ଟ୍ୟୁମର , ଆଲକହଲ ଓ ଡ୍ରଗ ।
  • ଉତ୍ତୀର୍ଣ୍ଣ ଯୁବାବସ୍ଥାରେ ସେରେବ୍ରୋଭାସ୍କୁଲାର ରୋଗ ଯୋଗୁ ବାତ ମାରିବା ଅତି ସାଧାରଣ । ଏହା ଛଡା ଅର୍ବୁଦ, ଆଘାତ ଓ ଡିମେନ୍ସିଆ[୧୬] ଯୋଗୁ ମଧ୍ୟ ଏପିଲେପ୍ସି ହୁଏ ।

କେତେକ ଶରୀର ତ୍ରୁଟି ଯୋଗ ମଧ୍ୟ ଏହି ରୋଗ ହୁଏ । ରକ୍ତ-ମସ୍ତିଷ୍କ ବାଧାର (Blood brain barrier) ତ୍ରୁଟି ଥିଲେ ତୀବ୍ର ଓ ସ୍ଥାୟୀ ବାତ ମାରେ[୧୭][୧୮][୧୯][୨୦][୨୧] । ଆଲବୁମିନ ଓ ଆସ୍ଟ୍ରୋସାଇଟ ଦ୍ଵୟର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଯୋଗୁ ଏହା ସମ୍ଭବ ହେବା ଅନୁଶୀଳନରୁ ଜଣାଯାଏ[୨୨]

ଶରୀରତାତ୍ତ୍ଵିକ ନିଦାନ[ସମ୍ପାଦନା]

କେତେକ ଧରଣର ଅପସ୍ମାର ବାତ ଜିନ୍ ମ୍ୟୁଟେସନ ଯୋଗୁ ହେଉଥିବା ଜଣାଯାଏ । କେତେକ ଜିନ୍‌ରେ ଭୋଲ୍ଟେଜ୍ ଗେଟେଡ୍ ଓ ଲିଗଣ୍ଡ ଗେଟେଡ୍ ଚାନେଲର ପ୍ରୋଟିନ୍ ସବ ୟୁନିଟ କୋଡ୍ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଯୋଗୁ ଜେନେରାଲାଇଜ୍‌ଡ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ଓ ଇନଫଣ୍ଟାଇଲ୍ ସିଜର ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ୍ ରୋଗ ହୁଏ[୨୩]
ବଂଶାନୁକ୍ରମିକ ଏପିଲେପ୍ସିରେ ସୋଡିୟମ ଚ୍ୟାନେଲ ପ୍ରୋଟିନ୍ କୋଡ୍ ତୃଟି ଜିନରେ ଦେଖାଯାଏ, ତେଣୁ ସୋଡିୟମ ଚ୍ୟାନେଲ ଖୋଲା ରହି ସ୍ନାୟୁ ସର୍ବଦା ଉତ୍ତେଜିତ ହୋଇ ରହେ । ନିଉରନ୍‌ରୁ ଗ୍ଲୁଟାମେଟ ଅଧିକ କ୍ଷରଣ ହୁଏ । ଏହା ଗ୍ଲୁଟାମ୍ୟାଟର୍‌ଜିକ୍ ନିଉରନ୍ ସହ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ ଅତ୍ୟଧିକ କ୍ୟଲସିୟମ କ୍ଷରଣ କରାଏ ଯାହା ନିଉରନ୍ ପ୍ରତି ନିଉରୋଟକ୍ସିକ୍ ହୁଏ । ହିପୋକ୍ୟାମ୍ପସରେ ଏହି ଭଳି ଗ୍ଲୁଟାମ୍ୟାଟର୍‌ଜିକ୍ ନିଉରନ ଅଧିକ ଥାଏ । ଅନ୍ୟ ବିଚାର ଅନୁସାରେ ଜିନ୍ ମ୍ୟୁଟେସନ ହୋଇ ତ୍ରୁଟିଯୁକ୍ତ ଗାବା କ୍ରିୟା ହୁଏ ।

ବର୍ଗୀକରଣ[ସମ୍ପାଦନା]

ଏପିଲେପ୍ସି ରୋଗକୁ ୫ ପ୍ରକାର ବର୍ଗୀକରଣ କରାଯାଏ ।
୧. କାରଣ ଅନୁସାରେ
୨. ବାତ ଉପସ୍ଥାପନା ଅନୁସାରେ
୩. ମସ୍ତିଷ୍କରେ ସୃଷ୍ଟି ହେବା ସ୍ଥାନ ଅନୁସାରେ
୪. ପରିଚିତ ଲକ୍ଷଣ ସମୂହ ଅନୁସାରେ
୫. ଟ୍ରିଗର ଅନୁସାରେ
ଇଣ୍ଟରନ୍ୟାସନାଲ୍ ଲିଗ ଏଗେନ୍ସଟ ଏପିଲେପ୍ସି (I.L.A.E.)୧୯୮୧ ମସିହାରେ ଏକ ବର୍ଗୀକରଣ ଉପସ୍ଥାପନ କରିଥିଲେ ଯାହା ସାଧାରଣତଃ ବ୍ୟବହାର ହେଉଛି [୨୪]। ରୋଗର ପ୍ରଦର୍ଶନ ଓ ଇ.ଇ.ଜି. ରେକର୍ଡ ଅନୁସାରେ ଏହି ବର୍ଗୀକରଣ କରାଯାଇଥିଲା । ୧୯୮୯ ମସିହାରେ ଆଉଥରେ ଇଣ୍ଟରନ୍ୟାସନାଲ୍ ଲିଗ ଏଗେନ୍ସଟ ଏପିଲେପ୍ସି ଗୋଟିଏ ବର୍ଗୀକରଣ କରିଥିଲା ଯାହା ଏପିଲେପ୍ସି ଓ ଏପିଲେପ୍ସି ସିନ୍ଡ୍ରୋମ ଅନୁସାରେ କରାଯାଇଥିଲା [୨୫]। ଏହା ଦୁଇ ଆକ୍ସିସ୍ ବିଶିଷ୍ଟ ସ୍କିମ । ଏହି ସଂସ୍ଥା ୧୯୯୭ ମସିହାଠାରୁ ୫ ଆକ୍ସିସ୍ ବିଶିଷ୍ଟ ସ୍କିମ ଉପରେ କାମ କରୁଛି : ଇକ୍ଟାଲ ଦୃଶ୍ୟ, ସିଜର ଟାଇପ. ସିଜର ସିନ୍ଡ୍ରୋମ, କାରଣ ଓ ପରିବର୍ତ୍ତନ ଅନୁସାରେ [୨୬]

ସିଜର ଟାଇପ (Seizure type)[ସମ୍ପାଦନା]

ବାତର ଉତ୍ପତ୍ତି ସ୍ଥଳ ମସ୍ତିଷ୍କ ଭିତରେ କେନ୍ଦ୍ରୀଭୁତ ବା ବିକ୍ଷିପ୍ତ ଥାଏ । କେନ୍ଦ୍ରୀଭୁତ ସିଜରରେ ସଚେତନ ଥିଲେ ସରଳ କୁହାଯାଏ, ସଚେତନ ନ ଥିଲେ ଜଟୀଳ କୁହାଯାଏ । ଚେତନା ଓ ଶରୀର ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ଅନୁସାରେ ବିକ୍ଷିପ୍ତ ସିଜରକୁ ନାମ କରଣ କରାଯାଏ ଯଥା ପେଟିଟମାଲ(ଅନୁପସ୍ଥିତ), ମାୟୋକ୍ଲୋନିକ୍, କ୍ଲୋନିକ୍, ଟୋନିକ୍, ଟୋନିକ୍-କ୍ଲୋନିକ୍(ଗ୍ରାଣ୍ଡମାଲ୍) ଓ ଆଟୋନିକ୍ ସିଜର [୨୭]
ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ ଏପିଲେପ୍ସି ନ ଥାଇ କେତେକ ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଏ । ସେହି ଲକ୍ଷଣମାନ:

  • ଧ୍ୟାନ ନ ଥିବା ଚାହାଣି
  • ଭୟାତୁର କମ୍ପନ (ଉତ୍ତେଜନା ବା ଥକ୍କା ହେତୁ)
  • ମୁଣ୍ଡ ହଲେଇବା, ଝୁଲିବା ବା ମୁଣ୍ଡ ବାଡେଇବା
  • କନ୍‌ଭର୍ସନ ଡିଜ୍ଅର୍ଡର

କନ୍‌ଭର୍ସନ ଡିଜ୍ଅର୍ଡର ଶୋଇବା ବେଳେ ହୁଏ ନାହିଁ, ଛାଏଁ ଛାଏଁ ଝାଡା ପରିସ୍ରା ହୋଇଯାଏ ନାହିଁ ବା ନିଜକୁ ଆଘାତ କରାଯାଏ ନାହିଁ [୨୮]

ଏପିଲେପ୍ସି ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ[ସମ୍ପାଦନା]

ଅନେକ ପ୍ରକାର ବାତ ବା ଫିଟ୍ସ ଥିବା ଭଳି ଅନେକ ପ୍ରକାର ଏପିଲେପ୍ସି ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ଥାଏ । ନିମ୍ନରେ କେତେକ ସାଧାରଣ ଏପିଲେପ୍ସି ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ବିଷୟ ଦିଆଗଲା ।

  • ଅଟୋସୋମାଲ ଡୋମିନାଣ୍ଟ ନୋକ୍‌ଚରନାଲ ଫ୍ରଣ୍ଟାଲ ଲୋବ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ବିନାଇନ୍ ସେଣ୍ଟ୍ରୋଟେମ୍ପୋରାଲ ଲୋବ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ବିନାଇନ୍ ଅକ୍ସିପିଟାଲ ଏପିଲେପ୍ସି ଅଫ ଚାଇଲ୍ଡହୁଡ ।
  • କାଟାମେନିଆଲ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଚାଇଲ୍ଡହୁଡ ଆବସେନ୍ସ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଡ୍ରାଭେଟ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ।
  • ଏପିଲେପ୍ସି ଫିମେଲ୍ ।
  • ଫ୍ରଣ୍ଟାଲ ଲୋବ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଜୁଭେନାଇଲ୍ ଆବସେନ୍ସ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଜୁଭେନାଇଲ ମାୟୋକ୍ଲୋନିକ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଲେନକ୍ସ ଗାସ୍ଟାଉଟ ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ।
  • ଓଟାହାରା ସିଣ୍ଡ୍ରୋମ ।
  • ପ୍ରାଇମେରୀ ରିଡିଙ୍ଗ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ପ୍ରୋଗ୍ରେସିଭ୍ ମାୟୋକ୍ଲୋନିକ୍ ଏପିଲେସି ।
  • ରାସ୍ମୁସେନ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଟେମ୍ପୋରାଲ୍ ଲୋବ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଟୁବରକୁଲସ୍ ଏପିଲେପ୍ସି ।
  • ଉଏସ୍ଟ ସିନ୍ଡ୍ରୋମ ।

ଚିକିତ୍ସା[ସମ୍ପାଦନା]

ସଠିକ ଚିକିତ୍ସା ଆରମ୍ଭ କରିବା ପୂର୍ବରୁ କେଉଁ ପ୍ରକାରର ଏପିଲେପ୍ସି ହେଉଛି ତାହା ଜାଣିବା ନିତାନ୍ତ ଆବଶ୍ୟକ [୨୯]। ଏହି ରୋଗୀମାନଙ୍କୁ ସାଧାରଣ ମେଡିସିନ ଚିକିତ୍ସକ, ସ୍ନାୟୁ ବିଶେଷଜ୍ଞ ଓ ସ୍ନାୟୁ ଶଲ୍ୟ ବିଶାରଦମାନେ ଚିକିତ୍ସା କରନ୍ତି । ଅପରେଶନ ଦ୍ଵାରା ଫିଟ୍ସ କମ ହୁଏ, ଭୟାବହତା କମିଯାଏ ଓ କେତେକେ ସ୍ଥଳେ ଆରୋଗ୍ୟ ହୋଇଯାଏ[୩୦]। ଅପରେଶନ ଫଳାଫଳକୁ ଜେରୋମ୍ ଇଞ୍ଜେଲ ଏକ ଗ୍ରେଡ ଆକାରରେ ପ୍ରକାଶ କରିବାକୁ ପରମର୍ଶ ଦେଇଛନ୍ତି [୩୧]

ଔଷଧ[ସମ୍ପାଦନା]

ଔଷଧ ଏହାର ମୂଖ୍ୟ ଚିକିତ୍ସା । ଏହି ଔଷଧ ଗୁଡିକୁ ଆଣ୍ଟିକନ୍‌ଭଲସାଣ୍ଟ କୁହାଯାଏ । ଅନେକ ସମୟରେ ଆଣ୍ଟିକନ୍‌ଭଲସାଣ୍ଟ ସାରା ଜୀବନ ଖାଇବାକୁ ପଡେ ଓ ଏହା ଜୀବନ ଧାରା ଉପରେ ପ୍ରଭାବ ପକାଏ । ବିଭିନ୍ନ ଆଣ୍ଟିକନ୍‌ଭଲସାଣ୍ଟର କର୍ମ ବିଧି, ଉପକାର ଓ ବିଷାକ୍ତ ପ୍ରଭାବ ଅଲଗା ଅଲଗା ହୁଏ ।

ଉପଲବ୍ଧ[ସମ୍ପାଦନା]

ଆମେରିକାରେ ୨୦ ଟି ଔଷଧ ବ୍ୟବହାର ନିମନ୍ତେ ସ୍ଵିକୃତି ପାଇଛି । ସେଗୁଡିକର ନାମ: କାର୍ବାମାଜେପିନ୍ (ଟେଗ୍ରେଟଲ୍), କ୍ଲୋରାଜେପେଟ, କ୍ଲୋନାଜେପାମ, ଇଥୋସକ୍ସାମାଇଡ, ଫେଲବାମେଟ, ଫସଫେନିଟଏନ, ଗାବାପେଣ୍ଟିନ, ଲାକୋସାମାଇଡ, ଲାମୋଟ୍ରିଗିନ, ଲେଭେଟିରାସେଟାମ, ଅକ୍ସକାର୍ବାଜେପିନ୍, ଫେନୋବାର୍ବିଟାଲ, ଫେନିଣ୍ଟଏନ୍, ପ୍ରିଗାବାଲିନ୍, ପ୍ରିମିଡୋନ, ଟିଆଗାବାଇନ୍, ଟୋପିରାମେଟ, ଭାଲପ୍ରୋଏଟ ଏବଂ ଜୋନିସାମାଇଡ । ଅଧିକାଂଶ ଔଷଧ ୧୯୯୦ ମସିହା ପରେ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଛି ।

କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷତା[ସମ୍ପାଦନା]

ବ୍ୟବହାର ହେଉଥିବା ଔଷଧ ଅନ୍ତତଃ ୫୦ % ରୋଗୀଙ୍କର ବାତ ୫୦ % ଉପଶମ ହେଲେ ତାହାକୁ କାର୍ଯ୍ୟଦକ୍ଷ(Effective) କୁହାଯିବ । ସର୍ବୋତ୍କ୍ରୁଷ୍ଟ ଆଣ୍ଟିକନ୍‌ଭଲସାଣ୍ଟ ଚିକିତ୍ସା ସତ୍ତ୍ଵେ ୨୦ % ରୋଗୀଙ୍କର ମଝିରେ ମଝିରେ ବାର ମର ଜାରି ରହେ ।

ସୁରକ୍ଷା ଓ ପାର୍ଶ୍ଵ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା[ସମ୍ପାଦନା]

୮୮ % ରୋଗୀଙ୍କର ଅନ୍ୟୁନ ଗୋଟିଏ ପାର୍ଶ୍ଵ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ରହିଥିବା ଗୋଟିଏ ଇଉରୋପିଆନ ଅନୁଶୀଳନରୁ ଦେଖାଯାଇଛି [୩୨]। ଅଧିକାଂଶ ପାର୍ଶ୍ଵ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା କମ ଧରଣର ହୁଏ, ମାତ୍ରା ବ୍ୟତିକ୍ରମ(Dose related) ଯୋଗୁ ହୁଏ ଓ ଉପଯୁକ୍ତ ଚିକିତ୍ସା ଦ୍ଵାରା ମୋଟେ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହୁଏ ନାହିଁ ବା ସ୍ଵଳ୍ପ ପରିମାଣ ହୁଏ । କେତେକ ପାର୍ଶ୍ଵ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ମଧ୍ୟରେ ଯକୃତ ବିଷାକ୍ତ, ଆପ୍ଲାସ୍ଟିକ୍ ଆନିମିଆ ଓ ଚର୍ମ ରୋଗ ମୂଖ୍ୟତଃ ଦେଖାଯାଏ । ଗର୍ଭିଣୀ ମହିଳାମାନଙ୍କର ବିକୃତ ଛୁଆ ହେବା ସମ୍ଭାବନା ରହେ ।

ଆଣ୍ଟିକନ୍‌ଭଲସାଣ୍ଟ ବ୍ୟବହାର ଓ ଚିକିତ୍ସା[ସମ୍ପାଦନା]

ଆଣ୍ଟିକନ୍‌ଭଲସାଣ୍ଟ ପ୍ରେସକ୍ରିପସନ ଦେବାବେଳେ ଚିକିତ୍ସକଙ୍କ ମୂଳ ଲକ୍ଷ ରହେ ଯେପରି ବାତ ଆଦୌ ହେବ ନାହିଁ ଓ ଯଥା ସମ୍ଭବ କମ ପାର୍ଶ୍ଵ ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ହେବ । ଅନେକ ରୋଗୀ ଗୋଟିଏ ଔଷଧ ବ୍ୟବହାର କରନ୍ତି ଓ କେତେକଙ୍କର ଏକାଧିକ ଔଷଧ ଆବଶ୍ୟକ ହୁଏ । ସେଥି ନିମନ୍ତେ ଡାକ୍ତର ଏକ ସନ୍ତୁଳିତ ପ୍ରେସକ୍ରିପସନ ଦିଅନ୍ତି । ଗୋଟିଏ ଔଷଧ ଖାଉଥିବା ରୋଗୀଙ୍କର ବିଶେଷ ଅସୁବିଧା ହୁଏ ନାହିଁ କିନ୍ତୁ ଏକାଧିକ ଔଷଧ ଖାଉଥିବା ରୋଗୀଙ୍କୁ ସାବଧାନତା ସହ ଜଗିବାକୁ ହୁଏ ।
ଆଣ୍ଟିଏପିଲେପ୍ଟିକ ଔଷଧ ଖାଉଥିବା ରୋଗୀଙ୍କର ସେରମ ଏ.ଇ.ଡି (antiepileptic drugs ବା AEDs ) ପରୀକ୍ଷା କରି ଔଷଧ କାମ କରୁଛି କି ନାହିଁ ଜଣାଯାଏ, ଏକାଧିକ ଔଷଧମାନଙ୍କର ପରଷ୍ପର ପ୍ରତିକ୍ରିୟା ଜଣାଯାଏ ଓ ନିଦ୍ରାହୀନତା ବା ଅନ୍ୟ କାରଣମାନ ଔଷଧ ଯୋଗୁ ହେଉଛି କି ନାହିଁ ଜଣାଯାଏ । ଶିଶୁ ଓ କଥା କହି ନ ପାରୁଥିବା ବ୍ୟକ୍ତିମାନେ ଏହା ଦ୍ଵାରା ବିଶେଷ ଉପକୃତ ହୁଅନ୍ତି । ରୁଟିନ ରକ୍ତ ଓ ପରିସ୍ରା ପରୀକ୍ଷାରୁ ବିଶେଷ ଉପକାର ମିଳେ ନାହିଁ ।[୩୩][୩୪]
ଦୁଇ ବା ତିନି ଔଷଧ ପ୍ରୟୋଗ ପରେ ମଧ୍ୟ କିଛି ଉପକାର ନ ମିଳିଲେ ତାହାକୁ ମେଡିକାଲି ରିଫ୍ରାକ୍ଟରି(medically refractory) କୁହାଯାଏ । ଅନୁଶୀଳନରୁ ଦେଖାଯାଇଛି, ୪୭ % ରୋଗୀଙ୍କର ପ୍ରଥମ ଔଷଧ ଦ୍ଵାରା ବାତ ଉପରେ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ହୋଇଯାଏ, ୧୪ % ଲୋକ ଦ୍ଵିତୀୟ ବା ତୃତୀୟ ଔଷଧ ଦ୍ଵାରା ବାତମୁକ୍ତ ହୁଅନ୍ତି। ୩ % ରୋଗୀ ଏକ ସମୟରେ ଦୁଇ ଔଷଧ ଖାଇଲେ ବାତମୁକ୍ତ ହୁଅନ୍ତି[୩୫]

ଅପରେଶନ[ସମ୍ପାଦନା]

ଔଷଧ ପ୍ରତିରୋଧୀ କେନ୍ଦ୍ରୀଭୁତ ବାତ ନିମନ୍ତେ ଅପରେଶନ ଆବଶ୍ୟକ ହୁଏ[୩୬] । ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ବାତ ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ଅପରେଶନର ମୂଖ୍ୟ ଲକ୍ଷ[୩୭] ହେଲେ ମଧ୍ୟ ଔଷଧ ଆବଶ୍ୟକ ହୋଇପାରେ [୩୮]
ମସ୍ତିଷ୍କର କେଉଁ ଅଂଶରୁ ବାତ ସୃଷ୍ଟି ହେଉଛି ଓ ସେହି ଅଂଶକୁ ମୁକ୍ତ କଲେ କେଉଁ କାମ ବାଧାପ୍ରାପ୍ତ ହେବ, ତାହା ଭଲ ଭାବରେ ଅପରେଶନ ପୂର୍ବରୁ ବିଚାର କରାଯାଏ । ଏଥି ନିମନ୍ତେ ବିଭିନ୍ନ ପରୀକ୍ଷା ଆବଶ୍ୟକ ଯଥା; ରୁଟିନ ଇ.ଇ.ଜି., ଦୀର୍ଘ କାଳୀନ ଇ.ଇ.ଜି. ମନିଟରିଙ୍ଗ, ନିଉରୋସାଇକୋଲଜିକାଲ ପରୀକ୍ଷା, ଏମ୍. ଆର. ଆଇ., ପି.ଇ.ଟି., ଵାଡା ଟେସ୍ଟ ଓ ଏମ୍. ଇ.ଜି ଇତ୍ୟାଦି ।
କଲୋସ୍ଟୋମି ବା କମିସୁରେକ୍ଟୋମି, ମଲ୍ଟିପ୍ଲ ସବପିଆଲ ଟ୍ରନ୍ସସେକ୍ସନ, ହେମିସ୍ଫେରୋକ୍ଟୋମି ଇତ୍ୟାଦି ଅପରେଶନ କରାଯାଏ ।

ଆଧାର[ସମ୍ପାଦନା]

  1. ୧.୦ ୧.୧ Chang BS, Lowenstein DH (2003). "Epilepsy". N. Engl. J. Med. 349 (13): 1257–66. doi:10.1056/NEJMra022308. PMID 14507951. 
  2. "Epilepsy: MedlinePlus". U.S. National Library of Medicine. 11 February 2013. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/epilepsy.html. Retrieved 26 February 2013. 
  3. ୩.୦ ୩.୧ "Epilepsy". World Health Organization. October 2012. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/en/. Retrieved January 24, 2013. 
  4. "Patient Fact Sheet: Epilepsy". American Academy of Neurology. http://patients.aan.com/disorders/index.cfm?event=view&disorder_id=918. Retrieved January 5, 2012. 
  5. ୫.୦ ୫.୧ Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). "Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)". Epilepsia 46 (4): 470–2. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x. PMID 15816939. 
  6. [୧] NHS choices website
  7. Brodie, MJ; Elder, AT, Kwan, P (2009 Nov). "Epilepsy in later life". Lancet neurology 8 (11): 1019–30. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6. PMID 19800848. 
  8. Holmes, Thomas R. Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781773973. 
  9. Wyllie's treatment of epilepsy : principles and practice. (5th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 9781582559377. 
  10. Cascino GD (1994). "Epilepsy: contemporary perspectives on evaluation and treatment". Mayo Clinic Proc 69: 1199–1211. 
  11. Engel J Jr (1996). "Surgery for seizures". NEJM 334 (10): 647–652. doi:10.1056/NEJM199603073341008. PMID 8592530. 
  12. ୧୨.୦ ୧୨.୧ Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC (2006 Apr 1). "Adult epilepsy.". Lancet 367 (9516): 1087–100. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. 
  13. Engel, Jerome (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook (2nd ed. ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 2797. ISBN 9780781757775. 
  14. Frucht MM, Quigg M, Schwaner C, Fountain NB. (2000). "Distribution of seizure precipitants among epilepsy syndromes". Epilepsia 41 (12): 1534–1539. doi:10.1111/j.1499-1654.2000.001534.x. PMID 11114210. 
  15. Herzog AG, Harden CL, Liporace J, Pennell P, Schomer DL, Sperling M et al. (2004). "Frequency of catamenial seizure exacerbation in women with localization-related epilepsy". Annals Neurology 56 (3): 431–34. doi:10.1002/ana.20214. PMID 15349872. 
  16. Harrison's Principles of Medicine. 15th edition
  17. Oby, Emily; Janigro, Damir (2006). "The Blood–Brain Barrier and Epilepsy" (PDF). Epilepsia 47 (11): 1761–1774. doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. ISSN 0013-9580. PMID 17116015. 
  18. Marchi N. et al.. "Seizure-Promoting Effect of blood–brain Barrier Disruption". Epilepsia 48 (4): 732–742. 
  19. Seiffert E. et al.. "Lasting blood–brain barrier disruption induces epileptic focus in the rat somatosensory cortex". J. Neurosci 24: 7829–7836. 
  20. Uva,L. et al. Acute induction of epileptiform discharges by pilocarpine in the in vitro isolated guinea-pig brain requires enhancement of blood–brain barrier permeability. Neuroscience
  21. van Vliet E.A. et al.. "blood–brain barrier leakage may lead to progression of temporal lobe epilepsy". Brain 130: 521–534. 
  22. Ivens S, Kaufer D, Flores LP, Bechmann I, Zumsteg D, Tomkins O et al. (2007). "TGF-beta receptor-mediated albumin uptake into astrocytes is involved in neocortical epileptogenesis". Brain 130 (Pt 2): 535–47. doi:10.1093/brain/awl317. PMID 17121744. 
  23. Miriam H. Meisler and Jennifer A. Kearney (2005). "Sodium channel mutations in epilepsy and other neurological disorders". Journal of Clinical Investigation 115 (8): 2010–2017. doi:10.1172/JCI25466. PMC 1180547. PMID 16075041. 
  24. <Please add first missing authors to populate metadata.> (1981). "Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of epileptic seizures. From the Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy". Epilepsia 22 (4): 489–501. doi:10.1111/j.1528-1157.1981.tb06159.x. PMID 6790275. 
  25. <Please add first missing authors to populate metadata.> (1989). "Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy". Epilepsia 30 (4): 389–99. doi:10.1111/j.1528-1157.1989.tb05316.x. PMID 2502382. 
  26. Jerome Engel. "A Proposed Diagnostic Scheme For People With Epileptic Seizures And With Epilepsy: Report Of The Ilae Task Force On Classification And Terminology". ILAE. http://www.ilae-epilepsy.org/Visitors/Centre/ctf/overview.cfm. Retrieved 2006-07-18. 
  27. al., edited by Simon D. Shorvon ... et (2004). The treatment of epilepsy (2nd ed.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. ISBN 9780632060467. 
  28. Olson D (November 1, 2008). "Differentiating Epileptic Seizures From Nonepileptic Spells". Consultant for Pediatricians. 
  29. Trost LF, Wender RC, Suter CC, Von Worley AM, Brixner DI, Rosenberg JH, Gunter MJ (December 2005). "Management of epilepsy in adults. Treatment guidelines". Postgraduate Medicine 118 (6): 29–33. PMID 16382763. 
  30. Hartzfeld, P; Elisevich K, Pace M, Smith B, Gutierrez JA (2008). "Characteristics and surgical outcomes for medial temporal post-traumatic epilepsy". Br J Neurosurg 22 (2): 224–230. doi:10.1080/02688690701818901. 
  31. Engel, Jerome (1993). Surgical Treatment of the Epilepsies. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-88167-988-7. 
  32. Baker GA, Jacoby A, Buck D et al. (1997). "Quality in life in people with epilepsy: a European study". Epilepsia 38 (3): 353–362. doi:10.1111/j.1528-1157.1997.tb01128.x. PMID 9070599. 
  33. Camfiled C, Camfield P, Smith E et al. (1986). "Asymptomatic children with epilepsy: little benefit from screening for anticonvulsant-induced liver, blood, or renal damage". Neurology 36 (6): 838–841. PMID 3703292. 
  34. mattson RH, Cramer J, COllins JF. (1985). "Comparison of carbemazipine, phenobarbital, phenytoin, and primidone in complex partial seizures". NEJM 313 (3): 145–151. doi:10.1056/NEJM198507183130303. PMID 3925335. 
  35. Kwan P, Brodie MJ. (2000). "Early identification of refractory epilepsy". NEJM 342 (5): 314–319. doi:10.1056/NEJM200002033420503. PMID 10660394. 
  36. Duncan, JS; Sander, JW, Sisodiya, SM, Walker, MC (2006 Apr 1). "Adult epilepsy". Lancet 367 (9516): 1087–100. doi:10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID 16581409. 
  37. Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG. (2002). "Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy". Epilepsia 43 (5): 535–538. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.32201.x. PMID 12027916. 
  38. Berg AT, Langfitt JT, Spencer SS, Vickrey BG. (2007). "STOPPING ANTIEPILEPTIC DRUGS AFTER EPILEPSY SURGERY: A SURVEY OF US EPILEPSY CENTER NEUROLOGISTS". Epilepsy Behav 10 (2): 219–222. doi:10.1016/j.yebeh.2006.12.001. PMC 1868701. PMID 17251061.