"ପୋଲିଓମାୟେଲାଇଟିସ" ପୃଷ୍ଠାର ସଂସ୍କରଣ‌ଗୁଡ଼ିକ ମଧ୍ୟରେ ତଫାତ

ଉଇକିପିଡ଼ିଆ‌ରୁ
Content deleted Content added
ଟିକେ fixing dead links
ଟିକେ ଅଦରକାରୀ ଛାଞ୍ଚ ହଟାଗଲା using AWB
୧୫୭ କ ଧାଡ଼ି: ୧୫୭ କ ଧାଡ଼ି:


[[ଶ୍ରେଣୀ:ଚିକିତ୍ସା ବିଜ୍ଞାନ]]
[[ଶ୍ରେଣୀ:ଚିକିତ୍ସା ବିଜ୍ଞାନ]]

{{Link FA|it}}
{{Link GA|de}}

୧୬:୪୪, ୧୩ ମାର୍ଚ୍ଚ ୨୦୧୫ ଅନୁସାରେ କରାଯାଇଥିବା ବଦଳ


ପୋଲିଓମାୟେଲାଇଟିସ
ପୋଲିଓ ରୋଗ ଦ୍ଵାରା ଗୋଟିଏ ଲୋକର ଶୁଖି ଯାଇଥିବା ଗୋଡ ।
ଶ୍ରେଣୀବିଭାଗ ଓ ବାହାର ସ୍ରୋତ
ସ୍ପେଶାଲିଟିସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ[*], neurology[*], orthopedics[*]
ଆଇସିଡ଼ି-୧୦A80., B91.
ଆଇସିଡ଼ି-୯-ସିଏମ୍045, 138
ରୋଗ ଡାଟାବେସ10209
ମେଡ଼ିସିନ-ପ୍ଲସ001402
ଇ-ମେଡ଼ିସିନped/1843 pmr/6
MeSHC02.182.600.700

ପୋଲିଓମାୟେଲାଇଟିସ ରୋଗ ଗୋଟିଏ ଭୁତାଣୁ ଜନିତ ସଂକ୍ରାମକ ରୋଗ ଯାହାର ଅନ୍ୟ ନାମ ଶୈଶବ ପଙ୍ଗୁ(Infantile paralysis)। ସ୍ଵଳ୍ପରେ ଏହାକୁ ପୋଲିଓ କହନ୍ତି । ଏହି ରୋଗ ମୂଖ୍ୟତଃ ମଳ-ମୂଖ ପଥ ମାଧ୍ୟମରେ ବ୍ୟାପେ[୧] ଅର୍ଥାତ ଜୀବାଣୁ ଥିବା ମଳରେ ମାଛି ବସି ତା ପରେ ଖାଦ୍ୟରେ ବସିବା ଦ୍ଵାରା ଖାଦ୍ୟ ବା ପାନିୟ ମାଧ୍ୟମରେ ଜୀବାଣୁ ଦେହକୁ ଯାଏ । ଗ୍ରୀକ ଭାଷାରେ ପୋଲିଓ ଶବ୍ଦର ଅର୍ଥ ଧୁଷର । ଏହା ମେରୁଦଣ୍ଡର ଗ୍ରେ ମ୍ୟାଟରକୁ ନିର୍ଦ୍ଦେଶ କରେ । ମାୟେଲୋ ଅର୍ଥ ମଜ୍ଜା ଓ ଆଇଟିସ୍ ଅର୍ଥ ପ୍ରଦାହ ।[୨] ଏହା ମୂଖ୍ୟତଃ ଗ୍ରେ ମ୍ୟାଟରକୁ ଆକ୍ରମଣ କରେ, କିନ୍ତୁ ଏହା ମସ୍ତିଷ୍କକୁ ବ୍ୟାପି ଶ୍ଵାସ କ୍ରିୟା ବନ୍ଦ କରି ଦେଇପାରେ ।
ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ ଖାଦ୍ୟ ମାଧ୍ୟମରେ ଦେହକୁ ଗଲେ ମଧ୍ୟ ୯୦% ଲୋକଙ୍କ ଦେହରେ କୌଣସି ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଏନାହିଁ । ଭୁତାଣୁ ରକ୍ତରେ ପ୍ରବେଶ କଲେ ବହୁତ ପ୍ରକାର ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାଯାଏ ।[୩] ମାତ୍ର ୧% ଲୋକଙ୍କର କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ମଣ୍ଡଳରେ ପ୍ରବେଶ କରେ । ଏହା ମୋଟର ନିୟୁରନର କୋଷକୁ ନଷ୍ଟ କରିଦିଏ, ଫଳତଃ ଶିଥିଳ ପଙ୍ଗୁତ୍ଵ(Flaccid paralysis) ହୁଏ । ନଷ୍ଟ ହୋଇଥିବା ସ୍ନାୟୁ ଅନୁସାରେ ପଙ୍ଗୁତ୍ୱ ହୁଏ । ସାଧାରଣତଃ ଅଣାଆନୁପାତିକ ପଙ୍ଗୁତ୍ଵ ହୁଏ ଓ ନିମ୍ନ ଅବୟବ ଅଧିକ ଆକ୍ରମିତ ହୁଏ । ମସ୍ତିଷ୍କର ନିମ୍ନ ଭାଗ ନଷ୍ଟ ହେଲେ ମସ୍ତିଷ୍କ କୋଟର ସ୍ନାୟୁ ନଷ୍ଟ ହୁଏ । ଉଭୟ ଅବୟବ ଓ କୋଟର ସ୍ନାୟୁ ନଷ୍ଟ ହୋଇପାରେ ।[୪]
ପୋଲିଓ ବେମାରୀ ହଜାର ହଜାର ବର୍ଷ ଧରି ଥିଲେ ମଧ୍ୟ ୧୮୮୦ ମସିହାରେ ମହାମାରୀ ରୁପ ଧାରଣ କଲା । ୧୯୧୦ ମସିହା ବେଳକୁ ଏହା ସହରମାନଙ୍କରେ ଖରା ଦିନେ ମହାମାରୀ ରୁପରେ ଦେଖା ଦେଲା । ଏହା ଦ୍ଵାରା ହଜାର ସଂଖ୍ୟକ ଶିଶୁ ଓ ବୟସ୍କ ଲୋକ ପଙ୍ଗୁ ହୋଇଗଲେ । ତେଣୁ ଏହାର ଟିକା ଉଦ୍ଭାବନ ନିମନ୍ତେ ପ୍ରତିଯୋଗିତା ଚାଲିଲା । ୧୯୫୦ ମସିହାରେ ଟିକା ବାହାରିବା ପରେ ବାର୍ଷିକ ହଜାର ହଜାର ରୋଗ ବଦଳରେ ଆଜି କେବଳ ହଜାର ରୋଗୀ ଦେଖା ଯାଉଛନ୍ତି ।[୫] ରୋଟାରୀ, ଡବ୍ଲ୍ୟୁ.ଏଚ୍.ଓ.ଓ ୟୁନିସେଫ ସହଯୋଗରେ ଅଧୁନା ଏହି ରୋଗର ମୂଳୋତ୍ପାଟନ ସମ୍ଭବ ହୋଇଛି ।[୬][୭]

ବର୍ଗୀକରଣ

ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ ସଂକ୍ରମଣର ଫଳାଫଳ
ଫଳାଫଳ ଆନୁପାତିକ ହାର[୪]
ଲକ୍ଷଣ ବିହୀନ ୯୦–୯୫%
ସ୍ଵଳ୍ପ ଅସୁସ୍ଥତା ୪–୮%
Nonparalytic aseptic
ପଙ୍ଗୁ ବିହୀନ ଅପୂତିକ ମେନିଞ୍ଜାଇଟିସ୍
୧–୨%
ପଙ୍ଗୁତ୍ତ୍ଵ ପୋଲିଓ 0.୧–0.୫%
— ମେରୁଦଣ୍ଡୀୟ ପୋଲିଓ ପଙ୍ଗୁ ରୋଗୀଙ୍କର ୭୯%
— ବଲ୍ବୋସ୍ପାଇନାଲ୍ ପୋଲିଓ ପଙ୍ଗୁ ରୋଗୀଙ୍କର ୧୯%
— ବଲ୍ବାର ପୋଲିଓ ପଙ୍ଗୁ ରୋଗୀଙ୍କର ୨%

ତିନି ପ୍ରଜାତିର ଭୁତାଣୁ ଦ୍ଵାରା ପୋଲିଓ ବେମାରୀ ହୁଏ । ପୋଲିଓ ଦୁଇ ପ୍ରକାର ଦେଖାଯାଏ । କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ମଣ୍ଡଳ ଆକ୍ରମିତ ନ ହୋଇ ଅଳ୍ପ ଅସୁସ୍ଥତା ଓ ମୂଖ୍ୟ ପୋଲିଓ । ମୂଖ୍ୟ ପୋଲିଓ ପଙ୍ଗୁତ୍ତ୍ଵ ସହ ଓ ପଙ୍ଗୁତ୍ତ୍ଵ ବିହୀନ; ଏହି ଦୁଇ ପ୍ରକାର ହୁଏ । ଅଧିକାଂଶ ଲୋକ ଯାହାଙ୍କର ପ୍ରତିରୋଧ ଶକ୍ତି ଯଥେଷ୍ଟ ଅଛି, ସେମାନେ ଲକ୍ଷଣ ବିହୀନ ହୁଅନ୍ତି[୮] । କ୍ଵଚିତ ସ୍ଵଳ୍ପ ଲକ୍ଷଣଯୁକ୍ତ ପୋଲିଓ ଦେଖାଯାଏ ଯେଉଁଥିରେ ତଣ୍ଟି ପୀଡା, ବାନ୍ତି ଲାଗିବା, ପେଟରେ କଷ୍ଟ ହେବା, କୋଷ୍ଠ କାଠିନ୍ୟ, ବେଳେବେଳେ ତରଳ ଝାଡା ଓ ଇନ୍ଫ୍ଲୁଏଞ୍ଜା ଭଳି ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଏ ।
ପ୍ରାୟ ୩ % ପୋଲିଓ ରୋଗୀଙ୍କର ଦେହରେ ସ୍ନାୟୁ ମଣ୍ଡଳରେ ଭୁତାଣୁ ପ୍ରବେଶ କରନ୍ତି । ସେଥିରୁ ଅଧିକାଂଶ ଲୋକଙ୍କର ଆସେପ୍ଟିକ୍ ମେନିଞ୍ଜାଇଟିସ୍ ହୋଇ ମୁଣ୍ଡ ବଥା, ବେକ, ପିଠି, ପେଟ ଓ ଅବୟବରେ ଯନ୍ତ୍ରଣା, ଜର, ବାନ୍ତି, ଅଳସୁଆମି ଓ ବିରକ୍ତିଭାବ ପ୍ରକାଶ ପାଏ ।[୨][୯] ଏମାନଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ପ୍ରତି ଏକ ହଜାରରେ ୧ ରୁ ୫ ଜଣଙ୍କର ପାରାଲିସିସ୍ ବା ପଙ୍ଗୁତ୍ତ୍ଵ ହୁଏ । ମାଂସପେଶୀ ଦୁର୍ବଳ ହୁଏ, ନିୟନ୍ତ୍ରଣ ରହେ ନାହିଁ ଓ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ପାରାଲିସିସ୍ ହୋଇଯାଏ । ଏହାକୁ ତୀବ୍ର ଶିଥିଳ ପଙ୍ଗୁତ୍ତ୍ଵ (acute flaccid paralysis) କହନ୍ତି । ମେରୁଦଣ୍ଡ ଓ ମସ୍ତିଷ୍କର ସଂକ୍ରମିତ ସ୍ଥାନ ଅନୁସାରେ ପାରାଲିସିସର ସ୍ଥାନ ନିରୁପିତ ହୁଏ । ପୋଲିଓ ମସ୍ତିଷ୍କ ପ୍ରଦାହ କ୍ଵଚିତ ହୁଏ ଓ ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ ଆକ୍ରମଣ କରେ । ଏଥିରେ ମାନସିକ ସ୍ଥିତିର ପରିବର୍ତ୍ତନ, ଜର, ମୁଣ୍ଡ ବଥା, ବାତ ଓ ସଙ୍କୁଚିତ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ(spastic paralysis) ।[୧୦]

କାରଣ

ଇଲେକ୍‌ଟ୍ରନ୍ ମାଇକ୍ରୋସ୍କୋପରେ ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ


ପୋଲିଓମାୟେଲାଇଟିସ ରୋଗ ଏକ ପ୍ରକାର ଭୁତାଣୁ ଯୋଗୁ ହୁଏ ଯାହାର ନାମ ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ ।ଏହା ଏକ ପ୍ରକାର ଆର୍.ଏନ୍.ଏ. ଭୁତାଣୁ; ଖାଦ୍ୟ ନଳୀରେ କଲୋନି କରି ରହନ୍ତି । ଏହାର ରୋଗ ପୁଷ୍ଟି ସମୟ (incubation time) ୩ ରୁ ୩୫ ଦିନ, ସାଧାରଣତଃ ୬ ରୁ ୨୦ ଦିନ । ଏହାର ଗଠନ ସରଳ ଓ କାପ୍ସିନ୍ ନାମକ ପ୍ରୋଟିନ୍ ଘୋଡଣି ମଧ୍ୟରେ ଥାଏ । ଏହି କାପ୍ସିଡ କେତେକ ନିର୍ଦ୍ଦିଷ୍ଟ କୋଷମାନଙ୍କୁ ଆକ୍ରମଣ କରେ । ଟାଇପ ୧, ୨ ଓ ୩ ଏହି ତିନି ପ୍ରକାର ଭୁତାଣୁ ଅଛନ୍ତି । ଏମାନେ ଅତ୍ୟନ୍ତ ଆକ୍ରମଣକାରୀ ଓ ଏକା ପ୍ରକାର ଲକ୍ଷଣ ଦେଖାନ୍ତି । ଟାଇପ୍ ୧ ଭୁତାଣି ଅତି ସାଧାରଣ ଓ ପାରାଲିସିସ୍ କରେଇବାରେ ଅଗ୍ରଣୀ ।
ଭୁତାଣୁ ଦେହକୁ ଗଲେ ବା ଟିକା ନେଲେ ଦେହରେ ପ୍ରତିରୋଧ ଶକ୍ତି ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ । ଖାଦ୍ୟନଳୀରେ ଓ ଟନସିଲରେ ଆଇ.ଜି.ଏ. ଆଣ୍ଟିବଡ଼ି ରହି ଭୁତାଣୁ ବିଭାଜନ ରୋକନ୍ତି । ଆଇ.ଜି.ଜି. ଓ ଆଇ.ଜି.ଏମ୍ ଆଣ୍ଟିବଡ଼ି ସ୍ନାୟୁମଣ୍ଡଳକୁ ଯିବାକୁ ରୋକନ୍ତି । ଗୋଟିଏ ପ୍ରଜାତିର ଟିକା ଅନ୍ୟ ପ୍ରଜାତିର ଭୁତାଣୁକୁ ରୋକି ପାରେନାହିଁ । ଏଣୁ ତିନୋଟି ପ୍ରକାର ପ୍ରଜାତି ନିମନ୍ତେ ଟିକା ଆବଶ୍ୟକ ହୁଏ ।

ସଂକ୍ରମଣ

ପୋଲିଓ ଖାଦ୍ୟ ମାଧ୍ୟମରେ ବ୍ୟାପେ । ଏହା ଏକ ଡିଆଁ ରୋଗ । ରୋଗ ପ୍ରବଣ ଇଲାକାରେ ସର୍ବଦା ରୋଗ ଥାଏ, କିନ୍ତୁ ଗ୍ରିଷ୍ମ ଋତୁରେ ଅଧିକ ସଂଖ୍ୟକ ରୋଗ ଦେଖାଯାଏ । ଗ୍ରୀଷ୍ମ ମଣ୍ଡଳୀୟ ଜାଗାରେ ଋତୁର ବିଶେଷ ପ୍ରଭାବ ପଡେ ନାହିଁ । ମଳରେ ଥିବା ଭୁତାଣୁ ସଂକ୍ରମିତ ହୁଏ । ଭୁତାଣୁ ଦେହରେ ପ୍ରବେଶ କରିବା ପରଠାରୁ ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଇବା ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ସମୟକୁ ଇନ୍‌କ୍ୟୁବେସନ ସମୟ କୁହାଯାଏ । ଭୁତାଣୁ ଅଣୁ ଅନେକ ସପ୍ତାହ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ମଳ ମାଧ୍ୟମରେ ନିସ୍କାସିତ ହୁଏ । ପୋଲିଓ ରୋଗର ୧୦ ଦିନ ପୂର୍ବରୁ ଓ ୧୦ଦିନ ପରେ ସଂକ୍ରମଣ ହୋଇପାରେ । ଲାଳ ଓ ମଳ ମାଧ୍ୟମରେ ଏହା ବିସ୍ତାର ହୁଏ ଯେ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଭୁତାଣୁ ସେଠାରେ ବଞ୍ଚି ରହିଥାଆନ୍ତି ।
ପ୍ରତିରୋଧ ଅକ୍ଷମତା, ପୋଷକ ଅଭାବ ଓ ଟନସିଲ ଅପରେଶନ ପରେ, ଗର୍ଭାବସ୍ଥରେ ରୋଗ ବ୍ୟାପିବା ସମ୍ଭାବନା ଅଧିକ ରହେ । ଭୁତାଣୁ ପ୍ଲାସେଣ୍ଟା ଭିତରକୁ ଯାଇପାରେ କିନ୍ତୁ ମାଆ ପାଖାରୁ ସଂକ୍ରମିତ ହୋଇ ପାରେ ନାହିଁ । ମାଆ ଦେହରେ ଥିବା ଆଣ୍ଟିବଡ଼ି ପ୍ଲାସେଣ୍ଟା ଭିତରକୁ ଯାଇ ଗର୍ଭସ୍ଥ ଶିଶୁର ପ୍ରତିରୋଧ ଶକ୍ତି ବଢାଏ ।

ନିଦାନ-ଶରୀରତତ୍ତ୍ଵ

ମେରୁଦଣ୍ଡକୁ ରକ୍ତ ବାହୀ ନଳୀ ଭୁତାଣୁ ଦ୍ଵାରା ବନ୍ଦ ହୋଇଯାଇଛି ।

ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ ଖାଦ୍ୟ ସହ ପାଟିରେ ପ୍ରବେଶ କରି ଗଳା ଓ ଅନ୍ତନଳୀରେ ଥିବା ଜୀବକୋଷମାନଙ୍କୁ ଆକ୍ରମଣ କରେ । ଏହି କୋଷମାନଙ୍କର କୋଷ ପରଦାରେ ସି.ଡି.୧୫୫ ନାମକ ରେସେପ୍ଟର ସାଥୀରେ ଭୁତାଣୁ ଲାଗି ରହି ସଂଖ୍ୟା ବୃଦ୍ଧି କରନ୍ତି । ପାକ-ଅନ୍ତନଳୀରେ ଦୁଇ ସପ୍ତାହ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବିଭକ୍ତ ହେଲା ପରେ ଟନସିଲକୁ ଯାଆନ୍ତି । ଲସିକା ଗ୍ରନ୍ଥିମାନଙ୍କରେ ବହୁଧା ବିଭକ୍ତ ହେବାପରେ ଭୁତାଣୁ ରକ୍ତରେ ପ୍ରବେଶ କରନ୍ତି ।
ଲସିକା ନଳୀ ଓ ରକ୍ତରେ ଭୁତାଣୁ ୧୭ ସପ୍ତାହ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ବଞ୍ଚି ପାରନ୍ତି ।[୧୧] ମାଂସପେଶୀ ଓ ଆର୍.ଇ. ତନ୍ତୁରେ ମଧ୍ୟ କିଛି ଭୁତାଣୁ ରହି ପାରନ୍ତି ।[୧୨] ଏହା କେନ୍ଦ୍ରୀୟ ସ୍ନାୟୁ ମଣ୍ଡଳରେ କ୍ୱଚିତ ପ୍ରବେଶ କରନ୍ତି । ମେନିଞ୍ଜେସକୁ ସଂକ୍ରମିତ କରନ୍ତି କିନ୍ତୁ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ ନାହିଁ ।

ପାରାଲିସିସ ସୃଷ୍ଟିକାରୀ ପୋଲିଓ

ସମୁଦାୟ ପୋଲିଓ ସଂକ୍ରମଣର ମାତ୍ର ୧% ରେ ଭୁତାଣୁ ସ୍ନାୟୁକୁ ଆକ୍ରମଣ କରେ । ଏହା କେବଳ ମୋଟର ସ୍ନାୟୁକୁ ଆକ୍ରମଣ କରି ତା ଭିତରେ ବଂଶ ବିସ୍ତାର କରି ସ୍ନାୟୁକୁ ନଷ୍ଟ କରିଦିଏ । ଏହା ସ୍ନାୟୁ ପ୍ରଦାହ ମଧ୍ୟ ସୃଷ୍ଟି କରେ । କେଉଁ ସ୍ନାୟୁ ନଷ୍ଟ ହେବ ତାହାର କୌଣସି ସ୍ଥିରତା ନ ଥାଏ । ମେରୁଦଣ୍ଡର ସ୍ନାୟୁ, ବଲ୍‌ବାର ସ୍ନାୟୁ ଓ ବଲ୍‌ବୋସ୍ପାଇନାଲ୍ ସ୍ନାୟୁମାନଙ୍କୁ ଆକ୍ରମଣ କରେ । ବିଭିନ୍ନ ପରିମାଣରେ ସ୍ନାୟୁ ନଷ୍ଟ ହୁଏ ଓ ତାହା ଉପରେ ପାରାଲିସିସ୍ ନିର୍ଭର କରେ ।
ମସ୍ତିଷ୍କର ବିଭିନ୍ନ ଅଂଶ ଯଥା ରେଟିକୁଲାର ଫରମେସନ, ଭେସ୍ଟିବୁଲାର ନ୍ୟୁକ୍ଲିଆଇ, ସେରେବେଲାର ନ୍ୟୁକ୍ଲିଆଇ ଇତ୍ୟାଦି ନଷ୍ଟ ହୁଏ । ପ୍ରଦାହ ଓ ସ୍ନାୟୁ ନଷ୍ଟ ହେବା ଯୋଗୁ ଗ୍ରେ ମ୍ୟାଟରର ରଙ୍ଗ ରୁପ ବଦଳି ଯାଉ ନାଲିଚିଆ ଦେଖାଯାଏ ଓ ଫୁଲିଯାଏ । ହାଇପୋଥାଲାମସ୍ ଓ ଥାଲାମସ୍ ମଧ୍ୟ ନଷ୍ଟ ହୁଏ ।
ଏହି ପୋଲିଓରେ ପ୍ରଥମାବସ୍ଥାରେ ଜର, ମୁଣ୍ଡ ବଥା, ବେକ ଓ ପିଠି ମାଂସପେଶୀ ଦୃଢ ହୋଇଯାଏ । ଢୋକିବାକୁ କଷ୍ଟ ହୁଏ, ପେଶିମାନଙ୍କରେ ଯନ୍ତ୍ରଣା ହୁଏ, ରିଫ୍ଲେକ୍ସ କମିଯାଏ ବା ମୋଟେ ହୁଏ ନାହିଁ, ବିରକ୍ତି ଭାବ ହୁଏ, କୋଷ୍ଠ କାଠିନ୍ୟ ହୁଏ, ପରିସ୍ରା କରିବା ବେଳେ କଷ୍ଟ ହୁଏ ଓ ଛୁଇଁଲେ ମଧ୍ୟ କଷ୍ଟ ହୁଏ । ପାରାଲିସିସ୍ ସାଧାରଣତଃ ଏକରୁ ଦଶ ଦିନ ମଧ୍ୟରେ ଆରମ୍ଭ ହୁଏ, ଦୁଇ ବା ତିନି ଦିନ ଧରି ବଢେ ଓ ଜର ଛାଡିଲା ବେଳକୁ ପାରାଲିସିସ୍ ପ୍ରକ୍ରିୟା ବନ୍ଦ ହୋଇଯାଏ ।[୧୩]
ପିଲାମାନଙ୍କଠାରେ ପାରାଲିସିସ୍ ବିହୀନ ମେନିଞ୍ଜାଇଟିସ୍ ହୁଏ ଓ ମାତ୍ର ୧୦୦୦ ରେ ଜଣଙ୍କଠାରେ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ । ବୟଷ୍କ ଲୋକଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ପ୍ରତି ୭୫ ଜଣଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ଜଣେ ପାରାଲିସିସ୍ ଭୋଗେ ।[୧୪] ୫ ବର୍ଷ ବୟଷ ମଧ୍ୟରେ ପିଲାଙ୍କର ଗୋଟିଏ ଗୋଡରେ ସାଧାରଣତଃ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ । ବଡମାନଙ୍କର ବିସ୍ତାରିତ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ, ଛାତି, ପେଟ ଓ ଚାରି ଅବୟବରେ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ ।[୧୫] ପୋଲିଓ ଭାଇରସ ଟାଇପ ୧ରେ ସର୍ବାଧିକ ଓ ଟାଇପ୍ ୨ରେ ସର୍ବ ନିମ୍ନ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ ।[୧୬]

ମେରୁଦଣ୍ଡୀୟ ପୋଲିଓ

ମେରୁଦଣ୍ଡରେ ଥିବା ସମ୍ମୁଖ ହର୍ନ୍ କୋଷ ଓ ମୋଟର ସ୍ନାୟୁ ଚିତ୍ରରେ ଦର୍ଶାଯାଇଛି

ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ ମେରୁଦଣ୍ଡ ମଧ୍ୟସ୍ଥ ଗ୍ରେ ମ୍ୟାଟର, ମୋଟର ସ୍ନାୟୁ ଓ କୋଷମାନଙ୍କୁ ନଷ୍ଟ କରିଦିଏ । ଫଳରେ ଗଣ୍ଡି, ଛାତି ଓ ଅବୟବ ମାଂସପେଶୀ ଗୁଡିକ କାମ କରିବାରେ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ବା ଆଶିଂକ ଅକ୍ଷମ ହୋଇଯାଆନ୍ତି ।[୧୭] ସ୍ନୟୁକୋଷ ପ୍ରଦାହ ଯୋଗୁ ମୋଟର ସ୍ନାୟୁ ଗ୍ୟାଙ୍ଗ୍ଲିଅନ ନଷ୍ଟ ହୋଇଯାଆନ୍ତି । ମେରୁଦଣ୍ଡିୟ ସ୍ନାୟୁରେ ଵାଲେରିଆନ ଡିଜେନେରେସନ୍ ହୁଏ । ସ୍ନାୟୁ ଦ୍ଵାରା ଉତ୍ତେଜିତ ନ ହେଉ ଥିବାରୁ ମାଂସପେଶୀ ଶୀର୍ଣ୍ଣ ହୋଇ ଯାଆନ୍ତି । ଦୁଇରୁ ଚାରି ଦିନ ମଧ୍ୟରେ ଜର ଓ ପେଶୀ ଯନ୍ତଣା ସହ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ପାରାଲିସିସ୍ ହୋଇଯାଏ ।[୧୮] ସମ୍ବେଦନ ଶୀଳତା ରହେ ନାହିଁ । ପେଶୀରଜ୍ଜୁର ରିଫ୍ଲେକ୍ସ୍ କମିଯାଏ ।
ମେରୁଦଣ୍ଡର ସ୍ଥାନ ଯଥା ବେକ, ଛାତି ଓ କଟି ଉପରେ ପାରାଲିସିସ୍ ନିର୍ଭର କରେ ।[୧୯] ଶରୀରର ଉଭୟ ପାର୍ଶ୍ଵର ମାଂସପେଶୀ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇ ପାରେ ବା ଗୋଟିଏ ପାଖ ବା ହୋଇପାରେ । ଗୋଟିଏ ଗୋଡ ବା ହାତ ମଧ୍ୟ ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୋଇପାରେ । ଗଣ୍ଡିର ସନ୍ନିକଟ ଅଂଶ ଅଧିକ ପ୍ରଭାବିତ ହୁଏ ।

ବଲ୍‌ବାର୍ ପୋଲିଓ

ମସ୍ତିଷ୍କରେ କମଳା ରଙ୍ଗ ଚିହ୍ନିତ ବଲ୍‌ବାର୍ ସ୍ଥାନ)

ସମୁଦାୟ ପୋଲିଓ ପାରାଲିସିସର ୨ % ବଲ୍‌ବାର ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ । ମସ୍ତିଷ୍କର ସ୍ଟେମ୍‌ରେ (Brain Stem) ବଲ୍‌ବାର୍ ସ୍ଥାନ ଏକ ଶ୍ଵେତ ମ୍ୟାଟର() ସ୍ଥାନ ଯାହା ମସ୍ତିଷ୍କ କର୍ଟେକ୍ସକୁ ମସ୍ତିଷ୍କ ସ୍ଟେମ ସହ ସଂଯୋଗ କରେ । ଏହି ସ୍ଥାନ ସଂକ୍ରମିତ ହୋଇଗଲେ କ୍ରାନିଆଲ୍ ସ୍ନାୟୁ ଦୁର୍ବଳ ହୋଇଯାଏ, ମସ୍ତିଷ୍କ ପ୍ରଦାହ ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଏ, ଶ୍ଵାସ କ୍ରିୟା ଓ ଗିଳିବାରେ ଅସୁବିଧା ହୁଏ । ଗ୍ଲସୋଫାରିଞ୍ଜିଆଲ୍ ସ୍ନାୟୁ(ଗିଳିବା କାମ), ଆକ୍ସେସରି ସ୍ନାୟୁ(ବେକର ଅପରାର୍ଦ୍ଧର ପ୍ରଚଳନ କ୍ରିୟା) ଓ ଭେଗସ୍ ସ୍ନାୟୁ(ହୃତ୍‌ପିଣ୍ଡ, ଅନ୍ତନଳୀ ଓ ଫୁସ୍‌ଫୁସ୍‌କୁ ସଂକେତ ପଠେଇବା କାମ) ଦୁର୍ବଳ ବା ନଷ୍ଟ ହୁଏ । ଗିଳି ନ ପାରିଲେ ଲାଳ ତଣ୍ଟିରେ ଜମା ହୋଇ ବାୟୁ ପଥ ବନ୍ଦ କରିଦିଏ । ଫେସିଆଲ୍ ଓ ଟ୍ରାଇଜେମିନାଲ୍ ସ୍ନାୟୁ ଗୁଡିକ ମୂଖମଣ୍ଡଳ ପେଶୀମାନଙ୍କୁ ଚଳାନ୍ତି, ଗାଲ ଓ ଲୁହ ନଳୀଙ୍କର କର୍ମ ସମ୍ପାଦନ କରନ୍ତି । ଏହି ସ୍ନାୟୁ ଦୁର୍ବଳ ହେଲେ ଦ୍ଵିଗୁଣ ଦୃଷ୍ଟି ହୁଏ, ଚୋବେଇବାରେ ଅସୁବିଧା ହୁଏ, ଶ୍ୱସକ୍ରିୟା ହାର, ଗଭୀରତା ଓ ତାଳରେ ବିଘ୍ନ ହୋଇ ବନ୍ଦ ହୋଇ ଯାଇପାରେ । ଫୁସ୍‌ଫୁସୀୟ ଜଳାର୍ଣ୍ଣବ ଓ ସକ୍ ହୋଇ ପ୍ରାଣ ଘାତକ ହୋଇପାରେ ।

ବଲ୍‌ବୋସ୍ପାଇନାଲ୍ ପୋଲିଓ

ପାରାଲିସିସ୍ ହେଉଥିବା ପୋଲିଓ ରୋଗୀଙ୍କ ମଧ୍ୟରୁ ୧୯ % ରୋଗୀ ବଲ୍‌ବୋସ୍ପାଇନାଲ୍ ବା ଶ୍ଵାସକୀୟ ପୋଲିଓ ଦ୍ଵାରା ଆକ୍ରାନ୍ତ ହୁଅନ୍ତି । ଭୁତାଣୁ ଉପର ବେକର ମେରୁଦଣ୍ଡକୁ ଆକ୍ରମଣ କରି ଫ୍ରେନିକ ସ୍ନାୟୁକୁ ଅକ୍ଷମ କରିଦିଏ । ଏହା ଫଳରେ ମଧ୍ୟଚ୍ଛଦା(Diaphragm) ଅଚଳ ହୋଇଯାଏ । ବିନା ଭେଣ୍ଟିଲେଟର ସାହାଯ୍ୟରେ ରୋଗୀର ଶ୍ଵାସ କ୍ରିୟା ସମ୍ପାଦନ ହୋଇ ପାରେନାହିଁ । ଦୁର୍ବଳ ଅବୟବ, ଗିଳିବାରେ ଅସୁବିଧା ଓ ହୃତ୍‌ପିଣ୍ଡ କ୍ରିୟାରେ ମଧ୍ୟ ଅସୁବିଧା ହୁଏ ।

ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ

କୌଣସି ରୋଗୀର ହଠାତ୍ ଶିଥିଳ ପାରାଲିସିସ୍ ହେଲେ, ପେଶୀ ରଜ୍ଜୁ ରିଫ୍ଲେକ୍ସ କମିଗଲେ ବା ଅନୁପସ୍ଥିତ ରହିଲେ ଓ ସମ୍ବେଦନଶୀଳତା(Sensory loss) ନ ଥିଲେ ପୋଲିଓ ହୋଇଛି ବୋଲି ସନ୍ଦେହ କରାଯାଏ ।[୨୦]
ମଳ ଓ ତଣ୍ଟିରୁ ନିଆ ଯାଇଥିବା ସ୍ଵାବରେ ଭୁତାଣୁ ଉପସ୍ଥିତି ପରୀକ୍ଷା କରି ଦେଖାଯାଏ । ରକ୍ତରେ ଆଣ୍ଟିବଡ଼ି ଉପସ୍ଥିତି ମଧ୍ୟ ରୋଗ ନିର୍ଣ୍ଣୟ କରେ । କଟି ରନ୍ଧ୍ର ଦ୍ଵାରା ସି.ଏସ୍.ଏଫ୍.(C.S.F.) ବାହାର କରି ପରୀକ୍ଷା କଲେ ଶ୍ଵେତ ରକ୍ତ କଣିକା, ବିଶେଷତଃ ଲିମ୍ଫୋସାଇଟ୍ ଅଧିକ ଦେଖାଯାଅନ୍ତି ଓ ପ୍ରୋଟିନ୍ ମାତ୍ରା ସାମାନ୍ୟ ଅଧିକ ରହେ । ଭୁତାଣୁ ଉପସ୍ଥିତି ନିର୍ଣ୍ଣୟାତ୍ମକ, କିନ୍ତୁ କ୍ଵଚିତ ଦେଖାଯାଏ ।
ଭୁତାଣୁ ଅଲଗା କଲା ପରେ ତାହାର ପ୍ରକାର ଜାଣିବା ନିମନ୍ତେ ଓଲିଗୋନ୍ୟୁକ୍ଲିଓଟାଇଡ୍ ମ୍ୟାପିଙ୍ଗ ବା ପି.ସି.ଆର୍. ଆମ୍ପ୍ଲିଫିକେସନ୍ ପରୀକ୍ଷା କରାଯାଏ । ଏହା ଦ୍ଵାରା ଭୁତଣୁ ଟିକା ଶ୍ରେଣୀର ବା ବଣୁଆ(Wild) ଶ୍ରେଣୀର ତାହା ଜଣାଯାଏ ।[୨୧] ବଣୁଆ ଜଣା ପଡ଼ିଲେ ସନ୍ଦେହ ହୁଏ ଏହି ଭୁତାଣୁ ଯେଉଁଠୁ ଆସିଛି ସେଠାରେ ୨୦୦ ରୁ ୩୦୦୦ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଭୁତାଣୁବାହୀ ଲୋକ(Carrier) ଅଛନ୍ତି ।[୨୨]

ପ୍ରତିଷେଧ

ନିଷ୍କ୍ରିୟ ପ୍ରତିରୋଧ(Passive immunization)

ଉଇଲିଅମ୍ ହାମୋନ୍ ୧୯୫୦ ମସିହାରେ ପିଟ୍ସଗର୍ଗରେ ପ୍ରଥମେ ବଞ୍ଚି ଯାଇଥିବା ପୋଲିଓ ରୋଗୀଙ୍କର ରକ୍ତରେ ଥିବା ଗାମା ଗ୍ଲୋବ୍ୟୁଲିନରେ ଥିବା ଆଣ୍ଟିବଡ଼ିକୁ ପୋଲିଓ ରୋଗର ପ୍ରତିଷେଧକ ରୁପେ ଓ ଭୟାବହତା ରୋକିବା ନିମନ୍ତେ ବ୍ୟବହାର କରିବାକୁ ପ୍ରସ୍ତାବ ଦେଲେ । ଡାକ୍ତରୀ ନିରୀକ୍ଷାରେ ଏହା ୮୦ % ଫଳପ୍ରଦ ବୋଲି ଜଣା ପଡ଼ିଲା ।[୨୩] ଗାମା ଗ୍ଲୋବ୍ୟୁଲିନ ବ୍ୟବହାର ବହୁଳ ବ୍ୟବହାର ନିମନ୍ତେ ସୁବିଧା ଜନକ ନୁହେଁ କାରଣ ଏତେ ପରିମାଣ ରକ୍ତ ମିଳିବା ଅସମ୍ଭବ । ଏଣୁ ଡାକ୍ତର ଗୋଷ୍ଠୀ ଟିକା ଉଦ୍ଭାବନ ନିମନ୍ତେ ଲାଗିପଡ଼ିଲେ ।[୨୪]

ଟିକା

ପାଟିରେ ପୋଲିଓ ଟିକା ଗ୍ରହଣ କରୁଥିବା ଗୋଟିଏ ଶିଶୁର ଚିତ୍ର ।

ସଲ୍କ ଓ ସାବିନ ନାମରେ ଦୁଇ ପ୍ରକାର ଟିକା ଦିଆଯାଉଛି । ଉଭୟ ଉପଯୁକ୍ତ ପ୍ରତିରୋଧ ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ସକ୍ଷମ ହେଉଛନ୍ତି । ଏହି ଟିକା ଦ୍ଵାରା ନେଉଥିବା ଲୋକର ପ୍ରତିରୋଧ ଶକ୍ତି ଉତ୍ପନ୍ନ ହେବା ସଙ୍ଗେ ସଙ୍ଗେ ଗୋଷ୍ଠୀ ପ୍ରତିରୋଧ ମଧ୍ୟ ଉତ୍ପନ୍ନ ହେଉଛି ।
୧୯୫୦ ମସିହାରେ ହିଲାରୀ କପ୍ରୋଵିସ୍କି ପ୍ରଥମେ ଦୁର୍ବଳିକୃତ ଭୁତାଣୁ ନେଇ ଟିକା ତିଆରି କଲେ । ୧୯୫୨ ମସିହାରେ ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଭୁତାଣୁ ନେଇ ଜୋନାସ୍ ସଲ୍କ୍ ଟିକା ତିଆରି କଲେ । ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁକୁ ମାଙ୍କଡ କଲିଜାରେ କଲ୍‌ଚର କରି ଫର୍ମାଲିନ୍ ଦ୍ଵାରା ନିଷ୍କ୍ରିୟ କଲେ । ଏହାକୁ ଦୁଇ ଡୋଜ୍ ଇଞ୍ଜେକସନ୍ ଦ୍ଵାରା ଲୋକଙ୍କୁ ଦିଆଗଲା ।
୧୯୫୭ ମସିହାରେ ଆଲ୍‌ବର୍ଟ ସାବିନ୍ ଖାଇବା ଟିକା(OPV ବା Oral polio vaccine) ପ୍ରସ୍ତୁତ କଲେ । ଏହି ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଭୁତାଣୁ ଖାଦ୍ୟ ନଳିରେ ବଂଶ ବିସ୍ତାର କରନ୍ତି କିନ୍ତୁ ସ୍ନାୟୁରେ ପ୍ରଭାବହୀନ ରହନ୍ତି । ଫଳରେ ଏହି ନିଷ୍କ୍ରିୟ ଭୁତାଣୁ ଯେତେ ବ୍ୟାପିଲେ ମଧ୍ୟ କେବଳ ପ୍ରତିରୋଧ ସୃଷ୍ଟି କରିବାରେ ସହାୟକ ହୁଏ ।
ସାବିନ ଟିକା ପାଟିରେ ଦିଆ ଯାଉଥିବାରୁ ପିଲାମାନେ ସହଜରେ ଗ୍ରହଣ କରନ୍ତି ଓ ଏହା ଶସ୍ତାରେ ଉପଲବ୍ଧ ହୁଏ ।

ଚିକିତ୍ସା

ପୋଲିଓ ରୋଗରୁ ନିଷ୍କୃତି(Cure) ନାହିଁ । ଆଧୁନିକ ଚିକିତ୍ସା ପଦ୍ଧତିରେ ଏହାର ଲକ୍ଷଣ ଉପଶମ, ଜଟୀଳତା ପ୍ରତିରୋଧ ଓ ଯଥା ଶୀଘ୍ର ଆରୋଗ୍ୟ ନିମନ୍ତେ ଚେଷ୍ଟା କରାଯାଏ । ସାହାଯ୍ୟକାରୀ ବ୍ୟବସ୍ଥା ଅନୁସାରେ ଦୁର୍ବଳ ପେଶୀରେ ସଂକ୍ରମଣ ନିରୋଧ ନିମନ୍ତେ ଆଣ୍ଟିବାୟୋଟିକ ଦିଆଯାଏ, ଯନ୍ତ୍ରଣା ଉପଶମକାରୀ ଔଷଧ ଦିଆଯାଏ, ବ୍ୟାୟାମ କରାଯାଏ ଓ ପୁଷ୍ଟିଯୁକ୍ତ ଖାଦ୍ୟ ଦିଆଯାଏ ।[୨୫] ଦୀର୍ଘକାଳୀନ ପୁନର୍ବାସନ ନିମନ୍ତେ ଧନ୍ଦାଗତ ଚିକିତ୍ସା, ଅର୍ଥୋଟିକ୍ ବ୍ୟବହାର, ଫିଜିକାଲ ଥେରାପି ଓ ଅନେକ କ୍ଷେତ୍ରରେ ଶଲ୍ୟ ଚିକିତ୍ସା ଆବଶ୍ୟକ ହୁଏ ।
ଅର୍ଥୋଟିକ ଉପଚାରରେ ବିଶେଷ ଧରଣର ଯୋତା, ଏ.ଏଫ୍.ଓ., କେ.ଏ.ଏଫ୍.ଓ., ଭଳି ଉପକରଣ ବ୍ୟବହାର ନିମନ୍ତେ ଉପଦେଶ ଦିଆଯାଏ । ଉପଯୁକ୍ତ ଅର୍ଥୋଟିକ ବ୍ୟବହାର କଲେ ଚାଲି ଉତ୍ତମ ହୁଏ, ଯନ୍ତ୍ରଣା ଶୂନ୍ୟ ହୁଏ ଓ ବିପଦମୁକ୍ତ ହୁଏ ।[୨୬]
ଛାତି ମାଂସପେଶୀ ପାରାଲିସିସ ଭୋଗୁଥିବା ରୋଗୀଙ୍କ ନିମନ୍ତେ ଅଧୁନା ଜ୍ୟାକେଟ ଭଳି ଦେଖାଯାଉଥିବା ବିଯୁକ୍ତାତ୍ମକ ଭେଣ୍ଟିଲେଟର ପିନ୍ଧି ଚଳ ପ୍ରଚଳ ହେଉଛନ୍ତି ।

ପୂର୍ବାନୁମାନ

ପୋଲିଓ ଯୋଗୁ ଗୋଟିଏ ଶିଶୁର ଡାହାଣ ଗୋଡ ବିକଳାଙ୍ଗ ହୋଇଛି ।

ଫଳହୀନ(Abortive) ପୋଲିଓ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ଆରୋଗ୍ୟ ହୁଏ । ଆସେପ୍ଟିକ ମେନିଞ୍ଜାଇଟିସ୍ ଦୁଇରୁ ଦଶ ଦିନ ରହି ଆରୋଗ୍ୟ ଲାଭ କରେ । ମେରୁଦଣ୍ଡୀୟ ପୋଲିଓରେ ସ୍ନାୟୁ କୋଷ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ନଷ୍ଟ ହୋଇ ଯାଇଥିଲେ ପାରାଲିସିସ ଚିରଦିନ ରହେ । କୋଷ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ନଷ୍ଟ ନ ହୋଇଥିଲେ ୪ ରୁ ୬ ସପ୍ତାହ ମଧ୍ୟରେ ଭଲ ହୋଇଯାଏ ।[୨୭] ଅର୍ଦ୍ଧେକ ରୋଗୀ ସମ୍ପୁର୍ଣ୍ଣ ଭଲ ହୁଅନ୍ତି, ଏକ ଚତୁର୍ଥାଂଶ ରୋଗୀଙ୍କର ସାମାନ୍ୟ ଅସୁବିଧା ରହେ ଓ ବାକି ରୋଗୀମାନଙ୍କର ବହୁତ ଅକର୍ମନ୍ୟତା ରହେ ।[୨୮] ପ୍ରତିରୋଧ ଶକ୍ତି ବେଶୀ ଥିଲେ କମ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ ଓ ଭୁତାଣୁ ରକ୍ତରେ ଅଧିକ ଥିଲେ ଅଧିକ ପାରାଲିସିସ୍ ହୁଏ ।
ଶ୍ଵାସକୀୟ ସାହାଯ୍ୟ ନ ମିଳିଲେ ଶ୍ଵାସରୁଦ୍ଧ ହୁଏ ବା ତରଳ ପଦାର୍ଥ ଶ୍ଵାସ ନଳୀରେ ଜମା ହୋଇ ନିମୋନିଆ ହୁଏ । ୫ ରୁ ୧୦ % ରୋଗୀ ଛାତି ପେଶୀ ପାରାଲିସିସ୍ ଯୋଗୁ ମୃତ୍ୟୁ ବରଣ କରନ୍ତି ।

ପୁନର୍ଲାଭ(Recovery)

ଅଧିକାଂଶ ପୋଲିଓ ପାରାଲିସିସ୍ ଅଳ୍ପ ଦିନ ରହେ । ପେଶୀ ଶକ୍ତି ୬ ରୁ ୮ ମାସ ମଧ୍ୟରେ ଫେରି ଆସେ । ସ୍ନାୟୁ ଅଧା ନଷ୍ଟ ହୋଇଗଲେ ମଧ୍ୟ ପୂର୍ଣ୍ଣ ଶକ୍ତି ମିଳିଯାଏ ।[୨୯] ଯଦି ପାରାଲିସିସ୍ ଏକ ବର୍ଷରୁ ଅଧିକ କାଳ ରହେ, ତାହା ହେଲେ ପ୍ରାୟ ସବୁ ଦିନ ନିମନ୍ତେ ରହିଯାଏ ଯଦିଓ ସ୍ଵଳ୍ପ କେତେକ ଆଂଶିକ ଭଲ ହୁଏ ।
ସ୍ନାୟୁ ନଷ୍ଟ ହେବା ପରେ ଅଗ୍ରଭାଗରୁ କିଛି ନୂଆ ଶାଖା ବା ଆକ୍ସନ ସ୍ପ୍ରାଉଟ ବାହାରେ ।[୩୦] ଏହି ଶାଖାଗୁଡିକ ପାରାଲିସିସ୍ ହୋଇ ଯାଇଥିବା ପେଶୀମାନଙ୍କ ସାଥୀରେ ପୁନର୍ବାର ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ ଯାଏ[୩୧] ଓ ସେମାନଙ୍କୁ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ କରାଏ ।[୩୨] ଏହି ସ୍ପ୍ରାଉଟିଙ୍ଗ ଦ୍ଵାରା ୨୦୦ ପେଶୀ କୋଷ ସଂଯୋଗ କରୁଥିବା ସ୍ନାୟୁ ୮୦୦ ରୁ୧୦୦୦ ପେଶୀକୋଷ ସହ ସଂଯୁକ୍ତ ହୋଇ ପାରେ । ବ୍ୟାୟାମ ଦ୍ଵାରା ଟାଇପ ୨ ପେଶୀ ସୂତ୍ର ଟାଇପ ୧ ରେ ପରିଣତ ହୋଇଯାଏ ଓ ପେଶୀ ଶକ୍ତ ହୁଏ ।[୩୩]
ସ୍ଵଳ୍ପ କାମ କରୁଥିବା ସୁସ୍ଥ କିନ୍ତୁ ଦୁର୍ବଳ ମାଂସପେଶୀ ଗୁଡିକ ଅଭାବ ଭରଣ କରିବା ନିମନ୍ତେ ନିଜର ସମସ୍ତ ଶକ୍ତିର ବିକାଶ କରନ୍ତି ଓ ଲିଗାମେଣ୍ଟ ଗୁଡିକୁ ବ୍ୟବହାର କରି ଅଙ୍ଗମାନଙ୍କୁ ସ୍ଥିର ରଖନ୍ତି ।

ଜଟୀଳତା

ପାରାଲିସିସର ପ୍ରାଥମିକ ଅବସ୍ଥାରେ କେତେକ ଜଟୀଳତା ଲକ୍ଷ କରାଯାଏ । ଅସ୍ଥି ବକ୍ର ହୁଏ, ଗଣ୍ଠି ଦୃଢ ହୋଇଯାଏ ଓ ଚଳପ୍ରଚଳ ସମ୍ଭବ ହୋଇ ପାରେ ନାହିଁ । କିଛି ପେଶୀ ଶିଥିଳ ହୋଇଗଲେ ଅନ୍ୟ ପେଶୀମାନେ ମଧ୍ୟ ପ୍ରଭାବିତ ହୁଅନ୍ତି । ଏହାର ଗୋଟିଏ ଉଦାହରଣ ହେଲା ଇକ୍ଵିନସ ପାଦ । ପାଦକୁ ଉପରକୁ ଟେକିବା ପେଶୀ ଦୁର୍ବଳ ହେଲେ ଏହିଭଳି ବିକଳାଙ୍ଗ ହୁଏ । ଏହା ତୁରନ୍ତ ଚିକିତ୍ସା ନ ପାଇଲେ ଗୋଛି ରଜ୍ଜୁ ସଙ୍କୁଚିତ ହୋଇଯାଏ ଓ ଏହି ବିକଳାଙ୍ଗ ଚିରଦିନ ପାଇଁ ରହିଯାଏ । ଇକ୍ଵିନସ ପାଦରେ ଚାଲିବା ଅସୁବିଧା ହୁଏ, କାରଣ ଗୋଇଠି ତଳେ ଲାଗେ ନାହିଁ । ସେହି ଭଳି ଉପର ଅବୟବ ପେଶୀ ଦୁର୍ବଳ ହେଲେ ବିକଳାଙ୍ଗ ସୃଷ୍ଟି ହୁଏ ।[୩୪] ପୋଲିଓରେ ଗୋଟିଏ ଗୋଡ଼ ବେଳେ ବେଳେ ବଢେ ନାହିଁ । ଅନ୍ୟ ଗୋଡ଼ ଅପେକ୍ଷା ଛୋଟ ହେବା ଯୋଗୁ ରୋଗୀ ଛୋଟେଇ ଛୋଟେଇ ଚାଲେ । ଏହି କାରଣରୁ ମେରୁ ଅସ୍ଥି ବଙ୍କା(Scoliosis) ହୋଇଯାଏ । ଅସ୍ଥି ଦୁର୍ବଳ ହେବା ଯୋଗୁ ଭାଙ୍ଗିଯାଏ । ଏପିଫିସିଓଡେସିସ ଅପରେଶନ କରି ଦୁଇ ଗୋଡ଼ର ଲମ୍ଵା ସମାନ ରଖାଯାଏ । ପେଶୀ ଶକ୍ତି ସମାନତା ନ ଥିଲେ ପେଶୀ ରଜ୍ଜୁ ସ୍ଥାନାନ୍ତର କରି ପେଶୀ ଶକ୍ତି ସମତୁଲ କରାଯାଏ । ଅଧିକ ବ୍ରେସ୍ ଓ ହୁଇଲଚେୟାର ବ୍ୟବହାର କଲେ ସ୍ନାୟୁ ଚିପି ହୋଇ ଦୁର୍ବଳ ହୋଇଯାଏ । ଗୋଡ଼ ଶୀରାରେ ରକ୍ତ ସଞ୍ଚାଳନ ହୋଇ ନ ପାରି ରକ୍ତ ଜମା ହୋଇଯାଏ ।[୩୫][୩୬] ବହୁତ ଦିନ ଧରି ଚଳତ୍ ଶକ୍ତି ହୀନ ହୋଇ ରହିଲେ ପଲ୍‌ମୋନାରି ଇଡିମା, ଆସ୍ପିରେସନ ନିମୋନିଆ, ମୂତ୍ରାଙ୍ଗ ସଂକ୍ରମଣ, ବୃକ୍‌କ ପଥର, ପାରାଲିଟିକ୍ ଇଲିଅସ୍, ମାୟୋକାର୍ଡାଇଟିସ୍ ଓ କର୍ ପଲ୍‌ମୋନେଲ୍ ଭଳି ଜଟିଳତାମାନ ଉତ୍ପନ୍ନ ହୁଏ ।

ପୋଷ୍ଟ ପୋଲିଓ ସିନ୍‌ଡ୍ରୋମ୍

ପିଲା ଦିନର ପୋଲିଓ ପାରାଲିସିସ ତୀବ୍ର ସଂକ୍ରମଣରୁ ରକ୍ଷା ପାଇଥିବା କେତେକ ଲୋକଙ୍କର ଦଶ ବର୍ଷ ପରେ ମଧ୍ୟ ଅଧିକ ଲକ୍ଷଣ ପ୍ରକାଶ ପାଏ[୩୭], ମାଂସପେଶୀ ଅଧିକ ଦୁର୍ବଳ ହୁଏ ବହୁତ ଥକ୍କା ଲଗେ । ଏହାକୁ ପୋଷ୍ଟ ପୋଲିଓ ସିନ୍‌ଡ୍ରୋମ୍ କୁହାଯାଏ ।[୩୮] ଭଲ ହୋଇ ଆସିବା ପରେ ବଡ଼ ଆକାରର ମଟର ଏକକ କୌଣସି କାରଣରୁ କାର୍ଯ୍ୟକ୍ଷମ ହୋଇ ପାରେ ନାହିଁ ।[୩୯][୪୦] ଏହି ସଂକଟ ଆସିବାରେ ସାହାଯ୍ୟ କରେ: ଅଧିକ କାର୍ଯ୍ୟ, କମ କାର୍ଯ୍ୟ ଓ ଅତିବାହିତ ସମୟ । ଏହି ଅବସ୍ଥା ସଂକ୍ରମଣ କରେ ନାହିଁ ବା ପୋଲିଓ ଭୁତାଣୁ ବିତରଣ କରେ ନାହିଁ ।

ସଂକ୍ରମଣ ଅନୁଶୀଳନ

Disability-adjusted life year for poliomyelitis per 100,000 inhabitants in 2004.
  no data
  <0.3
  0.3-0.75
  0.75-1.2
  1.2-1.65
  1.65-2.1
  2.1-2.55
  2.55-3
  3-4
  4-5
  5-7.5
  7.5-10
  >10

ପଶ୍ଚିମ ପୃଥିବୀରେ ପୋଲିଓ କ୍ଵଚିତ ଥିଲେ ମଧ୍ୟ ଦକ୍ଷିଣ ଏସିଆର ପାକିସ୍ଥାନ, ଆଫ୍ରିକାର ନାଇଜେରିଆ ଦେଶମାନଙ୍କରେ ଏ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଏହାର ପ୍ରାଦୁର୍ଭାବ ରହିଛି । ଡବ୍ଲ୍ୟୁ.ଏଚ୍.ଓ., ୟୁନିସେଫ୍ ଓ ରୋଟାରି ଫାଉଣ୍ଡେସନ୍ ମଳିତ ଭାବେ ୧୯୮୮ ମସିହାଠାରୁ ପୃଥିବୀକୁ ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ କରିବା କାର୍ଯ୍ୟ ଆରମ୍ଭ କଲେ ।[୪୧] ୧୯୮୮ ମସିହାରେ ୩୫୦୦୦୦ ରୋଗୀ ଚିହ୍ନଟ ହୋଇ ଥିବା ବେଳେ ୨୦୦୧ ମସିହାରେ ବର୍ଷକୁ ପ୍ରାୟ ୧୦୦୦ ରୋଗୀ ମାତ୍ର ଚିହ୍ନଟ ହୋଇଛନ୍ତି ।[୪୨][୪୩][୪୪] ନିର୍ମୂଳ ତାଲିକାରେ ମାତ୍ର ଦୁଇଟି ରୋଗ ଅଛି: ପୋଲିଓ ଓ ଗିନିଵର୍ମ । ବସନ୍ତ ରୋଗ ୧୯୭୯ ମସିହାରୁ ଧରା ପୃଷ୍ଠରୁ ନିଶ୍ଚିହ୍ନ ହୋଇ ଯାଇଛି ।[୪୫] ୧୯୯୪ ମସିହାରେ ଆମେରିକା ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ ହେବା ଘୋଷଣା କରଗଲା ।[୪୬] ୨୦୦୦ ମସିହାରେ ଚୀନ ଓ ଅଷ୍ଟ୍ରେଲିଆ ସହ ୩୬ ଟି ଦେଶଙ୍କୁ ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ ଘୋଷଣା କରାଗଲା ।[୪୭][୪୮] ୟୁରୋପକୁ ୨୦୦୦ ମସିହାରେ ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ ଘୋଷଣା କରାଗଲା ।[୪୯] ୨୦୧୨ ସୁଦ୍ଧା ନାଇଜେରିଆ, ଆଫ୍‌ଗାନିସ୍ଥାନ ଓ ପାକିସ୍ଥାନ[୪୨][୫୦] ଦେଶମାନଙ୍କରେ ପୋଲିଓ ସୀମିତ ରୋଗ ଭାବେ ରହିଛି ଓ ନିକଟବର୍ତ୍ତୀ ଦେଶମାନଙ୍କୁ ବ୍ୟାପୁଛି ।[୫୧] ଚୀନ ଦେଶ ଦଶ ବର୍ଷ ଧରି ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ ଥିଲେ ମଧ୍ୟ ୨୦୧୧ ରେ ପାକିସ୍ଥାନରୁ ଭୁତାଣୁ ଆସି ମହାମାରୀ ହୋଇଥିଲା ।[୫୨] ୨୦୧୧ ମସିହାରେ ଭାରତରେ ପୋଲିଓ ହେବା ଖବର ନ ଥିବାରୁ ୨୦୧୨ ମସିହାରେ ସୀମିତ ରୋଗଗ୍ରସ୍ତ ଦେଶ ତାଲିକାରୁ ଏହାର ନାମ ଉଠାଇ ଦିଆଗଲା । ଆଉ ଦୁଇ ବର୍ଷ ପୋଲିଓ ରିପୋର୍ଟ ନ ମିଳିଲେ ଭାରତ ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ ବୋଲି ଘୋଷଣା କରାଯିବ ।[୫୩][୫୪]
ଉତ୍ତର ନାଇଜେରିଆ ଏକ ସମୟରେ ପୋଲିଓ ମୁକ୍ତ ବୋଲି ଧରା ଯାଉଥିବା ବେଳେ ସେଠାରେ ଏକ ମୁସ୍‌ଲିମ ଫତଵା ଜରି କୁହାଗଲା ଯେ ପୋଲିଓ ବୁନ୍ଦା ଦେଇ ଆମେରିକା ଓ ୟୁ.ଏନ୍.ଓ. ଲୋକମାନଙ୍କୁ ବନ୍ଧ୍ୟା କରୁଛନ୍ତି । ଫଳତଃ ଏହି ଦେଶରେ ପୁନର୍ବାର ପୋଲିଓ ମହାମାରୀ ହୋଇ ନିକଟବର୍ତ୍ତୀ ଦେଶମାନଙ୍କୁ ବ୍ୟାପିବାକୁ ଲାଗିଲା ।[୫୫]

ଇତିହାସ

ମିଶର ଦେଶରେ ତିଆରି ପ୍ରସ୍ତର ଖଣ୍ଡ ଉପରେ ପୋଲିଓ ରୋଗୀର ଚିତ୍ର । ୧୮ତମ ଫାରାଓ ରାଜବଂଶ (ଖ୍ରୀ.ପୂ. ୧୪୦୩ ରୁ ୧୩୬୫)

ପ୍ରାଗ୍ଐତିହାସିକ ଯୁଗରେ ପୋଲିଓ ରୋଗର ପରିଣାମ ବିଷୟରେ ଜଣାଥିଲା । ମିଶାରୀୟ ଚିତ୍ରକଳା ଓ ଶିଳାଲେଖରେ ସରୁ ଅବୟବ ଥିବା ମଣିଷ ଓ ବାଡି ଧରିଥିବା ପିଲାର ଚିତ୍ର ଦେଖିବାକୁ ମିଳେ । ଏହି ରୋଗ ବିଷୟରେ ପ୍ରଥମ ଲେଖା ମାଇକେଲ୍ ଅଣ୍ଡରଉଡ୍ ୧୭୮୯ ମସିହାରେ ପ୍ରଥମେ ପୋଲିଓକୁ "ନିମ୍ନ ଅବୟବର ଦୁର୍ବଳତା" ଆକାରରେ ଲେଖିଥିଲେ । ଜାକୋବ ହେଇନ୍‌ଙ୍କ ଦ୍ଵାରା ୧୮୪୦ ଓ କାର୍ଲ ଓସ୍କାରଙ୍କ ଦ୍ଵାରା ୧୮୯୦ ମସିହାରେ ହେନିମେଡିନ(Heine-Medin disease.) ନାମ ଦିଆଯାଇଥିଲା । ପରେ ଏହାର ନାମ ଇନ୍‌ଫାଣ୍ଟାଇଲ୍ ପାରାଲିସିସ୍ ରଖାଗଲା ।
ଶିଶୁମାନଙ୍କୁ ୬ ମାସ ହେବା ପୂର୍ବରୁ ପୋଲିଓ ହେବା ବିଂଶ ଶତାବ୍ଦୀ ପର୍ଯ୍ୟନ୍ତ ଜଣା ନ ଥିଲା । ଏହା ୬ ମାସରୁ ୪ ବର୍ଷ ବୟଷ୍କ ପିଲାମାନଙ୍କୁ ହେଉଥିଲା । ସେ କାଳର ଦରିଦ୍ର ସ୍ଵାସ୍ଥ୍ୟ ପରିବେଶ ଯୋଗୁ ଭୁତାଣୁ ସଂସ୍ପର୍ଶରେ ଆସିବା ଦ୍ଵାରା ପ୍ରାକୃତିକ ପ୍ରତିରୋଧ ସୃଷ୍ଟି ହେଉଥିଲା । ଉନବିଂଶ ଓ ବିଂଶ ଶତାବ୍ଦୀ ବେଳକୁ ଗୋଷ୍ଠି ସ୍ଵାସ୍ଥ୍ୟରକ୍ଷା, ଶୌଚ ବ୍ୟବସ୍ଥା ଓ ଉନ୍ନତ ପରିବେଶ ସୃଷ୍ଟି କରାଗଲା, ପରିଷ୍କାର ଜଳ ଯୋଗାଣ ହେଲା ଓ ଦୂଷିତ ପଦାର୍ଥ ନିଷ୍କାସନ ବନ୍ଦବୋସ୍ତ କରାଗଲା । କିନ୍ତୁ ଏହା ଫଳରେ ପ୍ରତିରୋଧ ଶକ୍ତି କମିଯାଇ ରୋଗ ସଙ୍କଟ ବୃଦ୍ଧି ପାଇଲା ।
୧୯୦୦ ମସିହା ଆଡ଼କୁ ଛୋଟ ଛୋଟ ମହାମାରୀ ଦେଖାଗଲା ।[୫୬] ୧୯୫୦ ମସିହାରେ ଆମେରିକାରେ ୫ ରୁ ୯ ବର୍ଷ ବୟସ୍କ ପିଲାଙ୍କୁ ପୋଲିଓ ହେଲା ଓ ୧୫ ବର୍ଷ ବୟଷ ଉପର ଲୋକଙ୍କ ସଂଖ୍ୟା ଏକ ତୃତୀୟାଂଶ ହେବା କେଖାଗଲା ।[୫୭] ସେଠାରେ ୧୯୫୨ ମସିହାରେ ୫୮୦୦୦ ଲୋକଙ୍କୁ ପୋଲିଓ ହୋଇଥିଲା, ୩୧୪୫ ଲୋକ ମୃତ୍ୟୁ ବରଣ କରିଥିଲେ ଓ ୨୧୨୬୯ ଲୋକ ପାରାଲିସିସର ଶିକାର ହୋଇଥିଲେ । ଏତିକି ବେଳେ ଇଣ୍ଟେନସିଭ କେୟାର ମେଡିସିନ ସୃଷ୍ଟି ହୋଇଥିଲା ।[୫୮]

ଆଧାର

  1. Cohen JI (2004). "Chapter 175: Enteroviruses and Reoviruses". In Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, et al. (eds.) (ed.). Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1144. ISBN 0-07-140235-7. {{cite book}}: |editor= has generic name (help)CS1 maint: multiple names: editors list (link)
  2. ୨.୦ ୨.୧ Chamberlin SL, Narins B (eds.) (2005). The Gale Encyclopedia of Neurological Disorders. Detroit: Thomson Gale. pp. 1859–70. ISBN 0-7876-9150-X. {{cite book}}: |author= has generic name (help)
  3. Ryan KJ, Ray CG (eds.) (2004). "Enteroviruses". Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 535–7. ISBN 0-8385-8529-9. {{cite book}}: |author= has generic name (help)
  4. ୪.୦ ୪.୧ Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S (eds.) (2009). "Poliomyelitis". Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (PDF) (11th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 231–44. {{cite book}}: |author= has generic name (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. Aylward R (2006). "Eradicating polio: today's challenges and tomorrow's legacy". Ann Trop Med Parasitol. 100 (5–6): 401–13. doi:10.1179/136485906X97354. PMID 16899145.
  6. Heymann D (2006). "Global polio eradication initiative". Bull. World Health Organ. 84 (8): 595. doi:10.2471/BLT.05.029512. PMC 2627439. PMID 16917643.
  7. McNeil, Donald (February 1, 2011). "In Battle Against Polio, a Call for a Final Salvo". New York Times. Retrieved 1 Feb 2011.; excerpt, "... getting rid of the last 1 percent has been like trying to squeeze Jell-O to death. As the vaccination fist closes in one country, the virus bursts out in another .... The [eradication] effort has now cost $9 billion, and each year consumes another $1 billion."
  8. Falconer M, Bollenbach E (2000). "Late functional loss in nonparalytic polio". American journal of physical medicine & rehabilitation / Association of Academic Physiatrists. 79 (1): 19–23. doi:10.1097/00002060-200001000-00006. PMID 10678598.
  9. Leboeuf C (1992). The late effects of Polio: Information For Health Care Providers (PDF). Commonwealth Department of Community Services and Health. ISBN 1-875412-05-0. Archived from the original (PDF) on June 25, 2008. Retrieved 2008-08-23. {{cite book}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  10. Wood, Lawrence D. H.; Hall, Jesse B.; Schmidt, Gregory D. (2005). Principles of Critical Care (3rd ed.). McGraw-Hill Professional. p. 870. ISBN 0-07-141640-4.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  11. Todar K (2006). "Polio". Ken Todar's Microbial World. University of Wisconsin - Madison. Retrieved 2007-04-23.
  12. Sabin A (1956). "Pathogenesis of poliomyelitis; reappraisal in the light of new data". Science. 123 (3209): 1151–7. doi:10.1126/science.123.3209.1151. PMID 13337331.
  13. Silverstein A, Silverstein V, Nunn LS (2001). Polio. Diseases and People. Berkeley Heights, NJ: Enslow Publishers. p. 12. ISBN 0-7660-1592-0.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. Gawne AC, Halstead LS (1995). "Post-polio syndrome: pathophysiology and clinical management". Critical Review in Physical Medicine and Rehabilitation. 7: 147–88. Reproduced online with permission by Lincolnshire Post-Polio Library; retrieved on 2007-11-10.
  15. Young GR (1989). "Occupational therapy and the postpolio syndrome". The American Journal of Occupational Therapy. 43 (2): 97–103. PMID 2522741.
  16. Nathanson N, Martin J (1979). "The epidemiology of poliomyelitis: enigmas surrounding its appearance, epidemicity, and disappearance". Am J Epidemiol. 110 (6): 672–92. PMID 400274.
  17. Frauenthal HWA, Manning JVV (1914). Manual of infantile paralysis, with modern methods of treatment. Philadelphia Davis. pp. 79–101. OCLC 2078290.
  18. Cono J, Alexander LN (2002). "Chapter 10, Poliomyelitis.". Vaccine Preventable Disease Surveillance Manual (PDF) (3rd ed.). Centers for Disease Control and Prevention. pp. 10–1. Archived from the original (PDF) on 2008-10-10.
  19. Professional Guide to Diseases (Professional Guide Series). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2005. pp. 243–5. ISBN 1-58255-370-X.
  20. "Case definitions for infectious conditions under public health surveillance. Centers for Disease Control and Prevention" (PDF). Morbidity and mortality weekly report. 46 (RR–10): 26–7. 1997. PMID 9148133.
  21. Chezzi C (1996). "Rapid diagnosis of poliovirus infection by PCR amplification". J Clin Microbiol. 34 (7): 1722–5. PMC 229102. PMID 8784577. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  22. Gawande A (2004-01-12). "The mop-up: eradicating polio from the planet, one child at a time". The New Yorker: 34–40. ISSN 0028-792X.
  23. Hammon W, Coriell L, Ludwig E; et al. (1954). "Evaluation of Red Cross gamma globulin as a prophylactic agent for poliomyelitis. 5. Reanalysis of results based on laboratory-confirmed cases". J Am Med Assoc. 156 (1): 21–7. PMID 13183798. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. Rinaldo C (2005). "Passive Immunization Against Poliomyelitis: The Hammon Gamma Globulin Field Trials, 1951–1953". Am J Public Health. 95 (5): 790–9. doi:10.2105/AJPH.2004.040790. PMC 1449257. PMID 15855454.
  25. Daniel, Thomas M.; Robbins, Frederick C. (1997). Polio. Rochester, N.Y., USA: University of Rochester Press. pp. 8–10. ISBN 1-58046-066-6.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  26. http://europepmc.org/abstract/MED/2719540
  27. Neumann D (2004). "Polio: its impact on the people of the United States and the emerging profession of physical therapy" (PDF). The Journal of orthopaedic and sports physical therapy. 34 (8): 479–92. PMID 15373011. Reproduced online with permission by Post-Polio Health International; retrieved on 2007-11-10.
  28. Cuccurullo SJ (2004). Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. Demos Medical Publishing. ISBN 1-888799-45-5.
  29. Sandberg A, Hansson B, Stålberg E (1999). "Comparison between concentric needle EMG and macro EMG in patients with a history of polio". Clinical Neurophysiology. 110 (11): 1900–8. doi:10.1016/S1388-2457(99)00150-9. PMID 10576485.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. Cashman NR, Covault J, Wollman RL, Sanes JR (1987). "Neural cell adhesion molecule in normal, denervated, and myopathic human muscle". Ann. Neurol. 21 (5): 481–9. doi:10.1002/ana.410210512. PMID 3296947.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. Agre JC, Rodríquez AA, Tafel JA (1991). "Late effects of polio: critical review of the literature on neuromuscular function". Archives of physical medicine and rehabilitation. 72 (11): 923–31. doi:10.1016/0003-9993(91)90013-9. PMID 1929813.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. Trojan DA, Cashman NR (2005). "Post-poliomyelitis syndrome". Muscle Nerve. 31 (1): 6–19. doi:10.1002/mus.20259. PMID 15599928.
  33. Grimby G, Einarsson G, Hedberg M, Aniansson A (1989). "Muscle adaptive changes in post-polio subjects". Scandinavian journal of rehabilitation medicine. 21 (1): 19–26. PMID 2711135.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  34. Sanofi Pasteur. "Poliomyelitis virus (picornavirus, enterovirus), after-effects of the polio, paralysis, deformations". Polio Eradication. Archived from the original on October 7, 2007. Retrieved 2008-08-23. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (help)
  35. Hoyt, William Graves; Miller, Neil; Walsh, Frank (2005). Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 3264–65. ISBN 0-7817-4814-3.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  36. Mayo Clinic Staff (2005-05-19). "Polio: Complications". Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). Retrieved 2007-02-26.
  37. "Post-Polio Syndrome Fact Sheet: National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)". Retrieved 2011-08-02.
  38. Trojan D, Cashman N (2005). "Post-poliomyelitis syndrome". Muscle Nerve. 31 (1): 6–19. doi:10.1002/mus.20259. PMID 15599928.
  39. Ramlow J, Alexander M, LaPorte R, Kaufmann C, Kuller L (1992). "Epidemiology of the post-polio syndrome". Am. J. Epidemiol. 136 (7): 769–86. doi:10.1093/aje/136.7.769. PMID 1442743.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. Lin K, Lim Y (2005). "Post-poliomyelitis syndrome: case report and review of the literature" (PDF). Ann Acad Med Singapore. 34 (7): 447–9. PMID 16123820.
  41. Mastny, Lisa (January 25, 1999). "Eradicating Polio: A Model for International Cooperation". Worldwatch Institute. Retrieved 2008-08-23.
  42. ୪୨.୦ ୪୨.୧ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2006). "Update on vaccine-derived polioviruses". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 55 (40): 1093–7. PMID 17035927.
  43. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2008). "Progress toward interruption of wild poliovirus transmission—worldwide, January 2007–April 2008". MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 57 (18): 489–94. PMID 18463607. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
  44. http://web.archive.org/web/20051003142138/http://www.polioeradication.org/content/general/casecount.pdf 2010-05-05
  45. "Smallpox". WHO Factsheet. Retrieved 2008-08-23.
  46. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (1994). "International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication—the Americas, 1994". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Centers for Disease Control and Prevention. 43 (39): 720–2. PMID 7522302.
  47. , (2001). "General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free" (PDF). Health Educ Res. 16 (1): 109. doi:10.1093/her/16.1.109. {{cite journal}}: |author= has numeric name (help)CS1 maint: extra punctuation (link)
  48. D'Souza R, Kennett M, Watson C (2002). "Australia declared polio free". Commun Dis Intell. 26 (2): 253–60. PMID 12206379.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  49. "Europe achieves historic milestone as Region is declared polio-free" (Press release). European Region of the World Health Organization. 2002-06-21. Retrieved 2008-08-23.
  50. Fine PEM (2009). "Polio: Measuring the protection that matters most". J Infect Dis. 200 (5): 673–675. doi:10.1086/605331. PMID 19624277.
  51. Wild Poliovirus case list 2000-2010; data in WHO/HQ as of 09 Nov 2010 http://www.polioeradication.org/tabid/167/iid/80/Default.aspx
  52. "New polio outbreak hits China - CNN.com". CNN. 2011-09-21.
  53. Ray, Kalyan (26 February 2012). "India wins battle against dreaded polio". Deccan Herald. {{cite news}}: |access-date= requires |url= (help)
  54. "India polio-free for a year: 'First time in history we're able to put up such a map'". The Telegraph. 26 February 2012. Retrieved 26 February 2012.
  55. Christopher Hitchens (2008). God Is Not Great: How Religion Poisons Everything. Allen & Unwin. p. 51. ISBN 978-1-74175-572-5.
  56. Trevelyan B, Smallman-Raynor M, Cliff A (2005). "The Spatial Dynamics of Poliomyelitis in the United States: From Epidemic Emergence to Vaccine-Induced Retreat, 1910–1971". Ann Assoc Am Geogr. 95 (2): 269–93. doi:10.1111/j.1467-8306.2005.00460.x. PMC 1473032. PMID 16741562.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  57. Melnick JL (1990). Poliomyelitis. In: Tropical and Geographical Medicine (2nd ed.). McGraw-Hill. pp. 558–76. ISBN 0-07-068328-X.
  58. "Louise Reisner-Sénélar (2009) The Danish anaesthesiologist Björn Ibsen a pioneer of long-term ventilation on the upper airways".

ଆହୁରି ପଢନ୍ତୁ

ବାହାର ଲିଙ୍କ